Пост N: 903
Откуда: Россия, Свердловская обл. г. Асбест
Отправлено: 17.05.13 16:31. Заголовок: Дисплазия
мне вот интересно почему у крупных, тяжелых собак как САО и КО нет обязаловки о тесте на дисплазию? много в интернете постов о ней. что у собаки обнаружили дисплазию. собака хромает и тд.
неужели трудно проверить собаку, а потом со спокойной душой пускать в разведение?
Угробить можно любого щенка. Я где-то рассказывала как одни очень умные, умнее заводчика, владельцы, запрягли в санки с 6-летним ребенком 5-месячного лабрадора.. И он всю прогулку таскал этого ребенка. В итоге вывих обоих тазобедренных суставов. на следующий день щенок не встает и плачет. К вету привезли - дисплазия , виноват заводчик... Конечно вету про санки ни слова, заводчику тоже. Уже после пыток и допросов рассказали после чего щенка слег, но нервы помотали...
И по поводу предрасположенности... Я считаю что все предрасположены. Но это ИМХО.
Отправлено: 19.02.17 18:09. Заголовок: " Все ли предс..
" Все ли представители породы собак болеют породными заболеваниями. К счастью, не все. Поэтому, термин "породные заболевания" собак необходимо рассматривать не как приговор, что животное обязательно будет иметь проблемы с сердцем или с суставами, а скорее как предупреждение – особое внимание уделить тому органу или той системе, которая генетически чаще всего страдает от породного недуга."
"Можно ли предотвратить развитие породных заболеваний. Этот вопрос очень часто интересует владельцев собак. К сожалению, полностью исключить вероятность проявление генетически заложенного заболевания в организме собаки мы не можем, однако, сделать со своей стороны всё необходимое для того, чтобы снизить вероятность такого проявления, создать для своего питомца максимально благоприятные и комфортные условия, и регулярно проводить обследование его общего состояния здоровья – всё это в наших с вами силах"…
"Какие породы не имеют породных заболеваний. Следите за здоровьем собаки. Вполне очевидно, что взвалить на свои плечи бремя ухода за домашним питомцем, который страдает от таких серьёзных породных недугов, морально и физически может не каждый владелец. Поэтому, не удивительно, что вопрос, какие породы собак не имеют генетических отклонений и меньше всего болеют, интересует тех владельцев, которые хотят завести животное, которое бы меньше всего им доставляло хлопот. Что же, вынуждены разочаровать вас ответом – теоретически болеют все собаки, но, на практике – очень многое будет зависеть от того, как вы будете ухаживать за питомцем.
"Мы также пришли к тому выводу, что предрасположенность к породным заболеваниям ещё не означает то, что животное будет болеть таким недугом, и очень многое в плане здоровья всё-таки зависит от владельца собаки и того, как он за ней ухаживает."
В дикой природе все проще ....там естественный отбор .
предрасположенность к породным заболеваниям ещё не означает то, что животное будет болеть таким недугом, и очень многое в плане здоровья всё-таки зависит от владельца собаки и того, как он за ней ухаживает."
Популяционная генетика чистокровных собак Цитата: 1. Введение Во второй половине XIX века метод «инбридинга и отбора» стал основным в селекции домашних животных. С 1900 г. он стал широко применяться как для домашних, так и для сельскохозяйственных животных. Особенно в начальных периодах племенного разведения (ориентированного на экстерьер) метод дает преимущества. Применяя его, селекционеры смогли «исправить» (улучшить) желаемые черты у племенных животных и закрепить их надежную передачу последующим поколениям. Однако, этот метод разведения имеет недостатки. Его систематическое применение концентрирует не только желаемые гены, но и наследственную предрасположенность к нежелательным признакам. Проблема в том, что «вредные» гены распространяются в то время, когда еще лишь незначительная часть потомков имеет эти недостатки (наследственные болезни и т.п.). Для каждого вредного признака основная часть нежелательных генов скрыта в носителях. Мы не замечаем их вредное воздействие достаточно большое количество поколений, а к этому времени вредные гены настолько распространяются, что селекция практически бессильна. Вдобавок к этому, наследственные проблемы, имеющие более сложную схему передачи, не могут быть вычислены и «обезврежены» системой индивидуального отбора вообще. В мире чистокровного собаководства «инбридинг и отбор» по прежнему на повестке дня. Что логично приводит к тому, что уровень инбридинга постепенно растет (при помощи лайнбридинга). Цель этого в том, чтобы закрепить наилучшие черты собак в линии. Селекция идет в направлении желаемых характеристик (породотипичных черт) и против нежелательных (проблемы со здоровьем и т.д.). Здесь имеются две цели: «сохранение» и «улучшение». Большинство заводчиков убеждены, что они «сохраняют», когда спаривают только чистокровных собак. Что касается «улучшения», то большинство заводчиков считают, что это может быть достигнуто, использование лучших животных как можно больше для получения следующих поколений. Реальность чистокровного собаководства, увы, дает иную картину. Факты говорят о том, что, несмотря на все наши усилия отбора, процент животных, страдающих от наследственных отклонений и расстройств, похоже, продолжает расти, и, конечно, не уменьшается. Все наши попытки улучшить качество здоровья и благополучия у наших чистопородных собак по пути отбора пришли в никуда. Иногда мы можем засчитать себе победу для одного отклонения, но при этом другие продолжают расти как на дрожжах. Очевидно, что применяемые методы разведения не позволят нам достичь реального улучшения. Настоящие улучшения требуют иного подхода. Если мы не можем успешно уменьшить проблемы здоровья и благополучия наших чистокровных собак до приемлемого уровня, наши породы теряют право на существование. По большей части структура разведения наших чистокровных собак очень сложная. Поколения перекрываются; индивидуальные взносы в последующие поколения постоянно меняются, как это происходит в линиях и отдельных группах; каждый заводчик имеет свои собственные приоритеты выбора. В реальной ситуации селекционной практики мы не можем выявить последствия различных мер политики разведения. Множество «генетических сил» действует одновременно. Иногда эти «силы» действуют наперекор друг другу, иногда усиливают друг друга. Чтобы разобраться в последствиях нашей политики разведения, мы должны смотреть на последствия каждой из наших мер размножения отдельно. Перейдем к модели популяции, чтобы узнать о влиянии и последствиях генетических сил в действии. Эти силы различны. Некоторые из них — законы природы, они справедливы для любой популяции, с нашим вмешательством или без. Другие силы представляем мы — наши взгляды и приемы разведения. Мы увидим, что происходит, когда мы применяем ряд мер на модели популяции, а затем перенесем это в реальную практику разведения. Шаг за шагом усложним задачу. В конце задачи мы сделаем вывод об условиях, приближенных к реальному разведению.
2. Популяционная модель Модель, которую мы используем, является так называемой «свободно (случайно) скрещивающейся популяцией». Это идеальная популяция, для которой мы определим четкие правила разведения, чтобы продемонстировать отдельные воздействия селекционных мероприятий.
Мы предполагаем большую популяцию. В ней мы используем достаточно племенного материала каждое поколение, чтобы сделать выборку доступного генетического материала для передачи от одного поколения другому. Все эти животные вносят равный вклад в следующее поколение. Кроме того, мы исключаем другие силы, которые могут вызвать изменения в генетическом составе популяции, а именно: мы не ведем селекцию, нет мутаций, и мы не допускаем миграций. Наконец, мы исключаем инбридинг, что означает, что не будет сознательного близкородственного скрещивания. Комбинация пар подбираются случайным образом.
Очевидно, что в реальной жизни нет таких популяций, особенно, среди породистых собак. Эта идеальная популяция является вымышленной, а условия — чисто искусственными.
Закон Харди-Вайнберга
Для популяции, которая отвечает этим условиям, применим закон равновесия Харди-Вайнберга: частоты генотипов по какому-либо гену не изменяются из поколения в поколение. Не вдаваясь в детали, представим частоту гена A — p, и a — q, где p+q=1; тогда частоты генов AA, Aa и aa будут р², 2pq и q² соответственно, и получится уравнение вида р² +2pq + q² = 1. Мы можем продемонстрировать, что, пока мы будем придерживаться условий такой модели, эти гены и частоты генотипов не изменятся в последующих поколениях. Благодаря закону Харди-Вайнберга мы знаем, как часто генотипы AA, Aa и aa встречаются в нашей модели популяции — до тех пор, пока мы знаем частоты генов. В таблице 1 представлены частоты генотипов для ряда комбинаций p и q. Для A и a мы можем взять любую произвольную пару генов.
Предположим, что в нашей модели популяции частота гена черного окраса (A) составляет 0,9, и что, следовательно, частота гена коричневого окраса (a) составляет 0,1. Это значит, что 81% животных является AA, 18% — Aa, и 1% a (см. табл. 1, первый ряд).
Поскольку черный доминирует над коричневым, мы не можем отличить гомозиготных черных собак (AA) от черных собак, несущих коричневый ген (Aa). Мы видим, что у нас есть популяция из 99% черных собак (AA и Aa) и всего 1% коричневых собак (aa). Тем не менее мы знаем, что 18% черных собак несут ген коричневого окраса (a), и могут передавать этот ген половине потомства.
Отправлено: 19.02.17 21:48. Заголовок: На практике это вы..
На практике это вызывает беспокойство. В реальных популяциях мы не знаем частоты генов, и большую часть времени мы имеем дело с парами генов, где один ген полностью доминирует над другим. Таким образом мы не видим (экстерьер) разницу (в фенотипе) между собаками с генотипами AA и Aa. Для нашего примера это означает: единственное, что мы видим, что 1 из 100 собак коричневая, остальные черные. Мы знаем, что это модель популяции, поэтому мы также знаем, что где-то среди этих черных собак есть 18%, которые будут передавать потомкам коричневый ген. Кроме того, мы не знаем, которые из этих черных они.
Пока мы говорим об окрасах — это не очень интересно. Окрас шерсти мало влияет на здоровье и благополучие собак, даже если окрас собаки может способствовать благополучию владельца.
Предположим, что в нашей модели популяции у нас есть катаракта с рецессивным типом наследования. Пусть A — это здоровые, тогда как a — ген катаракты. В нашей модели популяции у нас есть только два типа собак: здоровые (AA и Aa) и собаки, которые болеют катарактой (aa). Предположим также, что опрос показал, что 4% наших собак стрдают катарактой.
Поскольку это модель популяции, в которой разведение идет в строго оговоренных выше условиях, мы можем говорить о возникновении катаракты в этой группе. В табл. 1 (второй ряд) мы видим, что частота гена катаракты (a) составляет 0,2. Для селекционной практики это не очень интересно. Мы не можем видеть гены или частоты генов, и мы не можем взять курс в нашей селекции. С другой стороны очень важно понимать для нашего разведения, что 32% собак в этой популяции несут вредный ген, и каждая из них может передать этот вредный ген половине потомства. Это означает, что один из трех «здоровых» собак на самом деле носитель (Aa) этого наследственного заболевания. И проблема в том, что все «здоровые» собаки одинаково здоровы, и без дополнительных испытаний у нас нет никакой возможности различить AA и Aa собак. Т.е. мы должны предположить, что каждая здоровая собака может на самом деле являться носителем.
В реальной же жизни мы сталкиваемся с большим количеством отклонений (вредными генами), каждое из которых случается с низкой или очень низкой частотой. Из-за того, что они встречаются, но редко, мы считаем, что у нас мало причин для беспокойства. Эти отклонения, которые происходят настолько редко, что на самом деле почти никто не знает, что это дело рук их собственного разведения.
Стоит отметить, как закон Харди-Вайнберга учит нас о присутствии носителей, когда мы сталкиваемся с редким заболеванием (табл. 2). Есть ощущение, что гены для редких заболеваний вряд ли «работают» в популяции, и что мы на самом деле не должны принимать их во внимание.
Предположим, что у нас есть отклонение, которое происходит только 1 раз на 10000 особей. Таблица 2 показывает, что в этом случае рождается почти 200 носителей на 10000. То есть это означает, что почти 2% или примерно одна из 50 собак несет в себе вредный ген.
В настоящее время мы знаем о существовании около 500 наследственных заболеваний у собак. Лишь небольшая часть из них вызвана наличием вредного гена в паре генов. Большинство патологий вызваны сотрудничеством целого ряда пар генов. Мы можем перенести наши выводы о носительстве на известные наследственные заболевания. Логически получается, что буквально каждая собака несет десятки вредных генов. Мы видим (фенотипически) здоровых собак. Но генетически (генотипически) мы имеем дело с собаками, которые скрывают множество рисков для их потомства. В этом отношении собаки ничем не отличаются от других животных и людей. Генетические нарушения являются просто частью жизни. Неоспоримый факт, что каждый человек несет в себе генетическую предрасположенность для широкого круга отклонений и расстройств. Мы не можем предотвратить это. Но мы можем влиять на степень рождения потомства, страдающих от наследственных заболеваний. Это зависит от отбора, который мы делаем в нашей селекционной политике. Ниже мы проиллюстрируем ряд вариантов того, как можно поступить.
Отправлено: 19.02.17 21:56. Заголовок: 3. Отбор против на..
3. Отбор против наследственных патологий
Как только мы сталкиваемся с генетической проблемой наиболее логичным шагом является отбор против него. При этом мы исключаем из разведения собак, которые несут нежелательные гены. Таким образом мы снижаем частоту этих генов в группе животных, которых мы используем в качестве производителей. Так мы уменьшаем риск того, что в следующем поколении родятся животные, которые будут иметь эту патологию. Отбор — это инструмент разведения, с помощью которого мы можем изменить генетический состав популяции. Мы продемонстрируем это на примерах (см. табл. 3).
Предположим, что в нашей популяции 4% собак имеют катаракту. Еще раз повторим, что имеем дело с моделью популяции, описанной выше. Отныне однако мы решили, что мы собираемся делать отбор против этого заболевания, и мы делаем это, исключая из разведения собак, имеющих катаракту (aa). Если мы продолжим исключать aa-собак, то мы понижаем частоту гена a каждый раз в новом поколении, таким образом каждое следующее поколение имеет меньше больных катарактой собак. Давайте обсудим ряд шагов в этом процессе отбора.
Когда мы начинаем наш отбор (поколение 0), мы имеем 4% больных собак (aa), которых мы исключаем из разведения. Для следующего поколения (поколение 1) мы используем только здоровых животных (AA и Aa). Это означает, что частоты генов производителей поколения 1 отличаются от таковых в поколении 0. Мы исключаем всех заболевших собак поколения 0, и таким образом предотвращаем передачу «партии» вредных генов следующему поколению.
В поколении 1 процент катаракты (aa) намного меньше: 2.78% (см. табл. 3, второй ряд). Опять же мы исключаем заболевших из разведения. Для получения следующего поколения (поколение 2) мы используем здоровых животных (AA и Aa). И опять частоты генов в поколениях 1 и 2 будут различны.
В поколении 2 родятся только 2,04% больных животных. Мы повторяем этот процесс и все последующие поколения, и каждый раз мы исключаем больных и размножаем только «здоровых» собак.
Наша программа удивительно успешна. После двух поколений мы уже вдвое сократили нашу проблему, и в пятом поколении процент больных катарактой равен 1%. После 10 поколений количество больных животных сокращается до 44 на 10000 собак (менее 0,5%). После 20 поколений у нас только 16 больных животных на 10000, после 30 поколений мы имеем 8 больных животных на 10000; и после 40 поколений мы остались только с 5 пациентами, страдающими катарактой на 10000 собак! Короче говоря наша программа отбора имеет ошеломительный успех, по крайней мере с точки зрения сокращения этой проблемы у наших собак.
Здесь необходимо отметить, что мы говорим о программе отбора в 40 поколений. Если взять одно поколение как 2-3 года, то у нас программа разведения на 100 лет! Т.е. она займет десятилетия, прежде чем наша проблема с катарактой станет «незначительной». Существует и другая причина, чтобы говорить о весьма скромном успехе нашей программы разведения. После 10 поколений у нас еще есть 12% носителей (Aa) в популяции, и после 40 поколений (целый век) доля носителей еще более 4%. Даже если в ходе нашей программы отбора мы видим резкое падение % появления больных животных, однако нам не удалось избавиться от вредного гена. Остается еще много неидентифицируемых носителей. Мы вынуждены сделать вывод, что на самом деле нам никогда не удастся покончить с этим вредным геном. Он будет продолжать скрываться у носителей. Это подтверждает сделанное ранее предположение о том, что генетические нарушения являются неотъемлемой частью жизни.
На фоне вышесказанного мы сталкиваемся с другой проблемой. В современном разведении существует тенденция частого использования выдающихся животных (особенно кобелей), чтобы хорошо закрепить черты экстерьера или рабочие качества. Эти собаки, которые обладают отличными породными признаками и отвечающие стандарту, предусмотренному для породы. Эти собаки, как полагают, обеспечивают существенный вклад в дальнейшее развитие (улучшение) породы. Идея состоит в том, что их «идеальный» генетический материал должен быть распространен среди популяции практически без ограничений.
Проблема в том, что, как мы отметили выше, они являются носителями большого числа генетических патологий. Хотя сами полностью здоровы. Тем не менее, как и любой другой производитель, они привносят свой «генетический груз». И каждую патологию, для которой они являются носителями, они передадут половине своих потомков. Эти собаки, как любые другие собаки в популяции, могут вызвать конкретные породные заболевания, если мы будем непропорционально использовать их в разведении. Несколько примеров покажут нам как это работает.
Для ясности мы снова ограничимся одной парой генов. Давайте вернемся к нашей программе отбора против катаракты. Мы ввели отбор в нашей модели популяции, и так удалось резко сократить долю больных катарактой. Важным условием в нашей модели является то, что для каждого последующего поколения мы снова полагаемся на большое количество племенных животных, все они способствуют появлению следующего поколения в той же степени.
Предположим теперь, что мы обнаруживаем кобеля, который, как мы убеждены, обладает настолько превосходными чертами, что мы решаем, что этот кобель должен иметь больше потомства, чем рядовые собаки в популяции. После некоторых раздумий мы решили, что этот очень красивый или супер-рабочий кобель должен зачать 10% пометов в следующем поколении. В конце концов, это редкая собака с такими выдающимися данными, и мы готовы расслабиться только после того, как используем строгую селекцию в нашей модели популяции.
Предположим, далее, что нам не повезло. Бывает так, что наш производитель номер один оказывается носителем гена катаракты (Аа). Это вполне реально. Как мы видели, что даже после ста лет селекции одна из 25 собак по-прежнему носитель. Каков эффект такого решения относительно этого кобеля в нашей ранее рассмотренной программе отбора против катаракты?
На рисунке 1 представлено пять различных ситуаций. Мы исходим из программы отбора, приведенной в таблице 3, и имеем уровень больных катарактой (аа) 1% в пятом поколении.
Нижняя, постепенно уменьшающаяся кривая показывает результат нашей программы отбора, когда мы строго придерживались нашей согласованной политики, т.е. исключили больных собак и пропорционально использовали всех племенных животных.
Кроме того, мы изобразили четыре ситуации, где мы проследим, что происходит, если мы отдадим 10% наших пометов в 10, 20, 30 или 40 поколении кобелю-носителю (Аа). Этот Аа кобель передаст ген a половине своих потомков и тем самым увеличит появление пораженных катарактой (и носителей) в популяции.
Каждый из четырех примеров показывает одно нарушение наших селекционных соглашений для модели популяции, за исключением, что мы будем придерживаться правил и продолжим нашу программу отбора.
При первом же взгляде на рисунок заметно, что влияние чрезмерного использования значительно выше, чем влияние, оказываемое нашим отбором против катаракты. Принимая во внимание, что наш выбор является трудоемкой попыткой на протяжении многих поколений улучшить ситуацию шаг за шагом, чрезмерное использование, оказывается, имеет большие последствия.
Результаты, отображенные на рисунке 1, на самом деле показывают именно то, что мы хотели, чтобы это произошло, а именно, что гены этого кобеля повлияют на популяцию. Кроме того мы надеялись ограничить это теми «хорошими» генами, которые передаст кобель. Это был, как мы сказали, кобель с выдающимися чертами, и мы сделали дополнительные возможности для него в нашем разведении именно потому, что мы хотели распространить превосходные качества в породе, не понимая, что тот же самый производитель, несет «плохую» генетическую предрасположенность, как и любая собака, несомненно, несет, наряду с хорошей.
Таблица 4 суммирует то, что показывает нам рисунок 1. Как использование одного самца имеет последствия для генетического состава популяции. При использовании Aa кобеля в 10 поколении процент пораженных катарактой собак вырастает более чем на 40%; наша программа отбора испытывает неудачу около 3 поколений, и таким образом мы теряем эквивалент более 7 лет отбора.
Мы можем выразить таким же образом, влияние Aa кобеля в другие моменты времени в программе отбора. В 20, 30 и 40 поколении, мы видим, рост процента пораженных особей более чем на 100%, почти на 200% и почти на 300% соответственно. Это означает, что наша программа отбора имеет соответствующие потери в 9, 16 и 24 поколений. Если выразить это в годах селекционной работы, то мы говорим о 22, 40 и 60 годах соответственно. Сложно показать яснее, что чрезмерное использование производителей является инструментом во много раз более опасным в разведении, чем может казаться.
В приведенном выше примере мы предположили, что нам не повезло. Однажды мы решили изменить наши правила разведения в модели популяции и выяснилось, что выбранный кобель оказался носителем (Аа). В соответствии с законами вероятности эта собака скорее могла быть свободной от катаракты (AA).
Для этого единственного вредного гена рассуждение такое: в популяции у нас было «всего лишь» 4, 7 или 12% носителей, и в том примере нам не повезло. С другой стороны, каждая собака несет несколько десятков вредных генов, и даже если кобель был свободен от генетической предрасположенности к катаракте, он являлся носителем еще большего количества других вредных генов.
Критики, вероятно, скажут, что наша популяция собак инбредная, и к тому моменту большая часть оригинального генетического разнообразия теряется. Это означает, что не только многие из «хороших» генов ушли, но большая часть плохих и вредных генов также исчезли. Это верно. Процесс уменьшения генетического разнообразия вследствие инбридинга не делает различия между желательными и нежелательными генами. Реальность, однако, учит нас, что во всех наших породах все еще остается так много нежелательных генов, что избавиться от некоторых из них требует больших возможностей в разведении. Что происходит на самом деле все наоборот. В связи с прогрессирующей потерей генетического разнообразия популяция медленно теряет жизнеспособность. Это приводит к большему, а не меньшему количеству наследственных проблем в породах: все чаще мы сталкиваемся с группами отклонений и расстройств со сложными видами наследования, которые ранее происходили достаточно редко. Чрезмерное использование племенных животных, в том числе «топ-производителей», является одной из основных причин генетических потерь.
Обратимся снова к взаимно противоположным силам отбора и чрезмерного использования. На рисунке 1 мы видели, что это может означать для наследственной патологии, которая почти не встречается. Скажем, у нас есть очень редкое заболевание в нашей породы. Оно происходит только у 5 из 10 000 собак, но для 10% пометов следующего поколения, мы решили использовать кобеля, который, как оказалось, несет этот редкий ген.
Отправлено: 19.02.17 22:10. Заголовок: С этой ситуацией м..
С этой ситуацией мы сталкиваемся в 39 и 40 поколениях на рисунке 1. Если мы действительно позволим этой собаке зачать 10% пометов 40-го поколения, мы вызовем увеличение доли пораженных собак, которые «подарят» нам более 60 лет последовательного отбора для восстановления прежней ситуации. По сравнению с реальностью современного собаководства выбранный пример чрезвычайно мягкий. Правда в том, что, особенно в малочисленных породах, чрезмерное использование кобелей применяется значительно чаще, чем в 10% описанных здесь. К этому надо добавить, что, поскольку они являются собаками с «большими надеждами», большое количество их потомства, как правило, также используется для разведения. Следовательно, процент больных часто увеличивается гораздо больше, чем отображает Рисунок 1, и в последующих поколениях продолжает расти. Во многих породах мы видели примеры этого. «Внезапная» редкая наследственная патология, которая взрывообразно становится породной проблемой.
Существует также вторая причина, почему мы можем назвать наш пример очень мягким. Мы говорили о кобеле «единственного-в-жизни», собаке исключительного качества, таком, какого мы вряд ли встретим и через сто лет. Но в собаководстве чрезмерное использование является скорее правилом, чем исключением. «Единственные-в-жизни» производители появляются каждый год. Вся работа по разведению ориентирована на использование слишком малого количества обычно близких родственников для получения следующего поколения, большинство из которых (особенно кобели) вносят непропорционально большой вклад в породу. Справедливое представление генетического материала ни в коей мере не передается от одного поколения к другому. Напротив, чрезмерное использование стало основой для разведения чистокровных собак.
Для того, чтобы более приблизить модель к реальной практике собаководства, давайте посмотрим, какое влияние повторное использование оказывает на нашу селекционную программу. На рисунке 2 мы сравниваем прогрессирование частоты собак, страдающих от некоторых генетических отклонений (аа) в трех ситуациях. Мы еще раз начинаем с нашей модели популяции (табл. 3), в которой мы осуществляем отбор против больных собак, и назначаем 10% пометов для Аа производителя в каждом 3, 5 или 10 поколении.
Рисунок 2 показывает, что достигается «равновесие» между сокращением доли пораженных собак благодаря отбору и увеличением этой доли в связи с неоднократным чрезмерным использованием Аа кобеля. В то время, как наша программа отбора в долгосрочной перспективе должна стремиться к «ничтожно низкому» уровню больных собак в популяции (см. рисунок 1), мы должны теперь учиться жить с около 1/2 — 3/4 одного процента пораженных собак в популяции. Мы придем к «хроническому низкому уровню больных», против которых наша программа отбора бессильна. Пока мы продолжаем разводить таким образом, мы превратили это нарушение в породную характеристику.
Отбор является важным инструментом в разведении. Но с нашим отбором мы проигрываем сражение против того воздействия, которое имеет чрезмерное использование на генетический состав популяции. Есть много примеров этого в реальной практике разведения. Несмотря на все усилия отбора заводчики часто не в состоянии действительно снизить уровень отклонений в их породе.
Отправлено: 19.02.17 22:13. Заголовок: Метод размножения ..
Метод размножения фактически вовлекает нас в своего рода водоворот. Процент пораженных собакs (аа) продолжает расти, потому что в каждом поколение мы снова разводим слишком мало животных. Вдобавок к этому процент носителей (Аа) также продолжает расти, поскольку мы отклоняемся от правил разведения модели популяции все чаще и больше (см. Рисунок 3).
Когда мы обсуждали модель популяции (табл. 1 и 2), мы отметили, что для всех патологий «видимая часть» (больные) является лишь верхушкой айсберга. Большинство вредных генов скрыты в носителях, невидимые и очень трудно обнаруживаемые. Более высокий процент пораженных животных означает более высокий процент носителей, и, следовательно, в последующих поколениях все более и более вероятно, что собака, которую чрезмерно используют, окажется носителем.
В программе отбора (табл. 3) мы видели, что процент носителей между 20 и 40 поколениями уменьшается от 7,68 до 4,35 %. Но в примерах, выбранных на рисунке 3, мы должны принять средний процент носителей 10 — 15. Это означает, что риск, что мы используем носителя также в два-три раза больше.
И так вихрь неумолимо несет нас вниз, если мы не примем меры, чтобы перенаправить нашу стратегию разведения в такой популяции. Мы не можем продолжать нашу «политику ремонта», настойчиво вводя еще более дорогие программы селекции, чтобы сохранить в рамках проблемы со здоровьем и благополучием. Это не поможет нам систематически уменьшить проблемы до приемлемого уровня. Кроме того, на уровне профилактики мы пренебрегаем почти всем, что мы могли бы сделать, чтобы предотвратить проблемы. Даже если мы верим в то, что в техническом и экономическом плане нынешний метод разведения все еще приемлем, однако с точки зрения благополучия животных наш настоящий способ разведения уже давно перестал себя оправдывать.
Отправлено: 19.02.17 22:16. Заголовок: 5. Расширение масш..
5. Расширение масштабов разведения Когда сто лет назад разведение чистокровных собак началось, мы имели дело с мало структурным разведением. Заводчики применяли «инбридинг и отбор» и выстраивали свои собственные инбредные линии. «Чрезмерное использование» было в порядке вещей, но имело небольшой масштаб и главным образом ограничивалось в пределах линий отдельных заводчиков. Как только возникали проблемы в их линии, которые они не могли преодолеть с помощью отбора, заводчики обращались к ближайшему заводчику, чтобы ввести «новую кровь».
В переводе на язык разведения: как только уровень инбридинга становился слишком высоким, так, что оставалось мало места для отбора, заводчики восстанавливали часть генетического разнообразия путем скрещивания с более или менее неродственными животными. Они жертвовали некоторой однородностью своей линии, вводя часть свежих кровей, и могли тогда дальше продолжать свой «инбридинг и отбор».
Раньше, когда разведение было еще скромное по масштабам, этот метод размножения был удовлетворительный. Каждый раз, когда заводчик «попадал в тупик» с его собственной линией, он мог найти другого заводчика, чтобы получить производителя, который был достаточно не связан с его собственной линией. Это пошло наперекосяк после Второй мировой войны, когда общество стало более мобильным. Стало намного легче передвигаться и вступать в контакт с отдаленными заводчиков. Заводчики приобрели новых производителей, в которых они нуждались, далеко от дома. Но это также означало, что все чаще заводчики использовали те же (чемпионские) линии и, что медленно, но верно взаимное родство между различными линиями росло. В большинстве пород мы видим, что этот процесс ускорился в последние десятилетия, и что породы постепенно превращаются в одну большую единую инбредную линию. Заводчик, чья линия «в беде» платит большую цену. В поисках производителей, не родственных его собственным, чтобы восстановить некоторое генетическое разнообразие, он может ничего не получить.
Конечно, первыми поплатятся собаки. И заводчик столкнется с проблемами в своей линии (у его собак), чтобы сохранить здоровье у своих собак. Чрезмерное использование племенных животных и линий дает собак, которые обладают теми же генетическими предрасположенностями, вытекающими из тех же общих предков. Как мы видели выше, этот эффект на генетический состав популяции больше не может контролироваться с помощью отбора. И таким образом генетические проблемы становятся характерной чертой конкретной породы.
Согласно данным последних исследований стало понятно, что большинство наших пород собак борются с неестественно высоким уровнем генетических отклонений и расстройств. У других видов животных мы выражаем частоту генетических нарушений почти исключительно в промилле (или даже доли промилле). У чистопородных собак мы вынуждены выражать частоту расстройств в процентах.
Как это произошло, мы можем понять из истории племенного разведения собак. Мы понимаем, но не нужно это принимать. Наша совместная ответственность за наши породы диктует, что мы должны найти решения.
На протяжении прошлого века политика разведения для почти всех пород была создана как совокупность индивидуальных решений заводчиков. Потому что не было никакой политики для породы в целом, и получилось, что заводчики делали выбор, который для своей линии был вполне оправдан, но оказывался вредным для породы. В этом и заключается корень нынешних проблем со здоровьем и благосостоянием в наших чистокровных популяциях.
Отправлено: 19.02.17 22:19. Заголовок: 6. Новая политика..
6. Новая политика разведения
Выше мы попытались продемонстрировать последствия наших селекционных решений. Мы сделали это с помощью моделей популяций, в которых были визуализированы последствия наших селекционных решений. Таким образом, мы смогли обойти сложности «реальной жизни» и увидеть, что генетические силы на самом деле вступают в игру, когда мы принимаем конкретное решение для разведения.
Сначала мы сосредоточены на «сохранении», как основной цели каждого клуба породы. В модели популяции (случайные скрещивания) мы сохраняем генофонд и, следовательно, характеристики популяции (породы). Сохранение происходит, потому что с каждым поколением мы передаем достаточно большую выборку генетического материала для следующего поколения. Кроме того, мы исключили все силы, которые способны изменить генетический состав популяции. Поэтому эта модель популяции остается стабильной, она не «улучшается» и не «ухудшается». Характерные черты в популяции будут воспроизводиться с той же частотой в каждом новом поколении. На самом деле, это не очень удовлетворительно, в каждой популяции в реальной жизни есть аспекты, которые мы хотели бы изменить к лучшему. Может быть, мы хотели бы, чтобы наши собаки были еще более «породотипичные» и, конечно, мы бы предпочли, разводить собак без проблем с наследственными заболеваниями вообще. Особенно актуально это второе желание, в свете текущих социальных событий.
Инструментом разведения для изменения популяции (породы) является отбор. Отбор является способом борьбы с недостатками, но чем ближе мы подходим к нашей цели, тем менее эффективным будет отбор. В ходе отбора отношение между частью, которая может быть контролируемой (больные, aa) и той частью, которая не может (носители, Aa) становятся на самом деле более неблагоприятным в каждом последующем поколении. Отбор никогда не позволит нам получить полное избавление от генетической проблемы. В лучшем случае мы можем сбить возникновение расстройств до биологически достижимого и морально приемлемого уровня.
Традиционно, заводчики применяют инбридинг (лайнбридинг). Первоначально инбридинг был инструментом разведения, который применялся в малых масштабах, и породы можно было охарактеризовать как плюралистическую коллекцию инбредных линий (одного взгляда на собаку вам бы хватило, чтобы назвать питомник, откуда она происходит). Сейчас для достижения наших целей в размножении быстрее, мы используем «чемпионов» чаще и чаще, при этом все сокращая и сокращая количество племенных животных. Мы не были удовлетворены хорошими представителями породы, мы хотели только лучших. Поскольку все хотят лучших, и поскольку все согласились, какие из животных «лучшие» (best of breed), мы столкнулись с феноменом «чрезмерного использования». Мы обратили множество пород в единые инбредные линии, где все животные имеют общую родословную. За это мы заплатили высокой ценой генетического разнообразия в породах, оставив не у дел «сохранение».
Заводчики забывают, что в тандеме с распространением желательных генов имеются нежелательные гены, которые распространяются быстрыми темпами. Результатом, где буквально каждое животное-носитель десятков вредных генов, пренебрегают. Заводчики считают, что они могут остаться на вершине айсберга проблем, ведя отбор против нежелательных черт. Отбор, однако, не будет ликвидировать последствия чрезмерного использования и одновременного повышения уровня инбридинга для всей популяции. Что было продемонстрировано выше.
Наше разведение теперь дошло до того, что мы должны делать выбор. Если мы продолжаем нашу текущую политику разведения, дальнейшее существование большого числа пород находится под угрозой: мы просто не в состоянии сдержать разгул генетических проблем. Именно на уровне популяции (всей породы) мы должны разработать правила, чтобы остановить последствия «развития» последних десятилетий и вернуть их в правильное русло. Конкретнее это означает:
Мы должны настроиться на использование (вклад в следующее поколение) племенных животных соразмерное численности популяции. Ни одна собака не должна оказывать влияние на генетический состав последующих поколений такой, что могло бы возникнуть «генетическое бедствие». Если мы сделаем это, мы можем еще раз эффективно использовать старый метод «индивидуального отбора», и сделать первые шаги на пути к реальному улучшению здоровья и благополучия состояния пород. Мы должны будем предоставить заводчикам инструменты, которые позволяют им контролировать уровень инбридинга в своих линиях. Использование инбридинга может быть выгодным в разведении, но он должен оставаться инструментом, а не превратиться в необратимую и неизбежную силу. Сверх индивидуального отбора, который применялся с 1900 гг., мы должны создать современные методы отбора, доступные для собаководства (оценка племенной ценности, основные генетические опасности). Короче говоря, это означает, что мы должны сначала убедиться, что мы не добавляем проблем, что мы используем доступные методы для работы на улучшение, и что мы должны торопиться, чтобы обеспечить заводчиков современными инструментами для контроля над разведением и для борьбы с проблемами у наших собак. И только тогда мы можем с полным основанием говорить об ответственном генетическом контроле в нашей чистопородной популяции собак.
Автор: J. Gubbels
Источник: Centennial Conference of the Dutch Kennel Club, 2 July 2002, Amsterdam, The Netherlands.
Отправлено: 27.02.18 07:37. Заголовок: 10 ФАКТОВ О ДИС..
10 ФАКТОВ О ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА У СОБАК
Дисплазия тазобедренного является горячей темой у собак, если, конечно, такое возможно, чтобы тема оставалась «горячей» в течение 50 лет. Исследователи упорно трудились в течение многих десятилетий, чтобы найти решение этой проблемы, а селекционеры делают все возможное, чтобы снизить риск получения пострадавших щенков. Но все-таки проблема остается.
Есть несколько простых вещей, которые мы могли бы сделать, чтобы снизить заболеваемость дисплазией тазобедренного сустава в настоящее время, если мы будем понимать некоторые основные вещи. Вот 10 самых важных вещей, которые вы должны знать:
1) Все щенки рождаются с совершенно нормальными бедрами
Дисплазия тазобедренного сустава — не врожденный дефект; это не то, что присутствует при рождении щенка. Многочисленные исследования показали, что все щенки рождаются с «идеальными» бедрами; то есть, бедра являются «нормальными» для новорожденного без признаков дисплазии. Структурой тазобедренного сустава при рождении является хрящ, и он становится костью только по мере роста щенка. Если у щенка будет развиваться дисплазия тазобедренного сустава, то процесс ее возникновения начнется вскоре после рождения.
Изобр1 - это тазобедренный сустав щенка в возрасте 1 дня от рождения. Хрящевые ткани не видны на рентгене, пока в них не откладываются минералы, которые формируют кость. Правильное развитие сустава зависит от поддержания надлежащего соответствия между головкой бедренной кости и «гнездом», куда она входит (вертлужной впадиной).
«Тазобедренные суставы всех собак в норме при рождении. Суставы продолжают нормально развиваться, пока полная конгруэнтность сохраняется между вертлужной впадиной и головкой бедренной кости … Рост края вертлужной впадины стимулируется натяжением капсулы сустава и ягодичных мышц, прикрепленных вдоль дорсального края, и давлением со стороны головки бедра на суставные поверхности… Морфологические характеристики сложной структуры бедра показывают, что биомеханическое поведение оказывает прямое влияние на рост этого сустава.» (Riser 1985)
2) Гены, которые вызывают дисплазию тазобедренного сустава остаются загадкой
Дисплазия тазобедренного сустава, как правило, более распространена в одних породах, чем в других, и в некоторых линиях, чем в других, что свидетельствует, что существует генетический компонент этого заболевания. Однако ученые искали гены, которые отвечают за развитие дисплазии тазобедренного сустава у собак в течение многих десятилетий, и совершенно безуспешно.
Гены, которые связаны с дисплазией тазобедренных суставов, были выявлены у некоторых пород, но они связаны с конкретной породой; то есть, набор генов отличается в каждой породе. (Например, см. исследования на немецких овчарках (Marschall & Distl 2007, Fells & Distl 2014, and Fels et al 2014), бернских зенненхундах (Pfahler & Distl 2012) и лабрадор ретриверах (Phavaphutanon et al 2008). Гены, которые могут привести к дисплазии тазобедренного сустава не были найдены ни в одной породе.
Маловероятно, что исследователи собираются открыть для себя легкий генетический путь решения проблемы дисплазии тазобедренного сустава. Это сложная характеристика, которая зависит от обоих факторов — и от генов, и от окружающей среды, и нет простого ее решения. Мы должны быть в состоянии улучшить генетический прогресс с помощью выбора стратегии, которая эффективно работает, например, с помощью оценки племенной ценности (EBV). Одним из существенных преимуществ применения EBV является то, что нет необходимости знать гены, ответственные за проявление признака, но для этого мы должны иметь соответствующую базу данных и информацию о пострадавших животных.
3) Экологические факторы также важны
Хотя есть генетическое влияние на дисплазию тазобедренного сустава, наследственная составляющая признака является довольно низкой. Многие исследования показали, что генетические вариации составляют лишь скромную долю, как правило, 15-40%. Это означает, что некоторая часть вариации качества бедер является результатом Негенетических, или результатом влияния «окружающей среды». Это одна из причин, почему десятилетия сильного отбора привело только к незначительному снижению дисплазии тазобедренного сустава у некоторых пород. При нынешних темпах прогресса и выбора только по фенотипу, это может занять десятилетия, чтобы достичь значимого снижения заболеваемости дисплазии тазобедренного сустава (Lewis и др., 2013).
Понимание конкретных экологических факторов, которые играют роль в развитии дисплазии тазобедренного должны позволить уменьшить число пораженных животных, даже если генетическая основа еще не выяснена. Это позволит сократить значительные боль и страдания самой собаки, а также и ее хозяина, вызванные ее страданиями. Нет причин, почему мы не должны принимать активные меры, чтобы сделать это сейчас.
Вот три «внешних» фактора, которые были найдены: а) нестабильность суставов, б) вес и в) упражнения (см. ниже)
4) Нестабильность суставов является основной причиной дисплазии тазобедренных суставов
Щенки рождаются с прекрасными бедрами, и если не развивается нестабильность сустава, то у собаки не развивается дисплазия тазобедренного сустава (Riser, 1985). Нестабильность сустава происходит, когда головка бедренной кости не плотно прилегает к вертлужной впадине. Это может быть результатом травматического повреждения, перегрузки сустава по весу, плохое развитие мышц. Нестабильность суставов является основным фактором, который предрасполагает собаку к развитию дисплазии тазобедренного сустава.
У собак как и у многих других позвоночных (включая человека) головка бедренной кости у новорожденных надежно удерживается на месте с помощью сильной связки, которая называется «круглая связка». Один конец этой связки прикреплен к головке бедренной кости, а другой конец к внутренней стенке вертлужной впадины (чашеподобное углубление в тазу). Вы можете увидеть круглую связку на второй картинке.
Изображение 2 - если эта связка повреждена или разорвана, бедренная кость не будет плотно прижата к углублению, что приведет к нестабильности сустава.
Изображение 3 и 4 - если головка бедренной кости не правильно установлена в впадине, силы, действующие на бедро будут ненормальными. Вместо того чтобы быть распределенными по внутренней поверхности впадины, силы в суставе будут сконцентрированы на меньшей площади — на более слабом краю вертлужной впадины. И при нагрузке на тазобедренный сустав, результатом будет повреждение края впадины.
5) Управление стабильностью сустава является ключевым
Круглая связка должна держать головку бедренной кости в суставе у растущего щенка, в то время как мышцы, которые будут поддерживать бедра, будут развиваться и расти сильнее. Но у некоторых щенков, связка показывает признаки поражения прежде чем они достигнут даже месяца (Riser 1985).
«Круглые связки тазобедренных суставов были отечными [опухшие], несколько волокон связок были порваны, и поверхность связок была усеяна капиллярными кровоизлияниями. Эти изменения были рассмотрены как первые результаты, которые могли бы быть связаны с дисплазией тазобедренного сустава.»
Из-за нестабильности сустава на бедро и вертлужную впадину действуют ненормальные силы, в результате чего происходит травма, вызывающая дисплазию тазобедренного сустава и остеоартрит тазобедренного сустава.
«Нет доказательств того, что первичный дефект кости существует, но, скорее, причиной заболевания является неспособность мышц и других мягких тканей держать тазобедренный сустав в полной конгруэнтности. Это дополнительно подтверждается тем фактом, что дисплазия может быть увеличена, уменьшена, или предотвращена путем регулирования степени нестабильности сустава и несоответствия. Никакие другие пороки не связаны с этим заболеванием. Причинно-следственных связей между дефектами мышц и мягких тканей или патологическими изменениями, кроме дефицита мышечной массы или силы не было установлено… Дисплазия тазобедренного сустава — это скопление факторов из «фонда» генетических недостатков и экологических стрессоров, которые попадают в запрограммированную схему прогрессирующей реконструкции и денеративных заболеваний суставов» (Райзер 1985)
6) Вес тела является ОСНОВНЫМ экологическим (внешним) фактором
Если есть слабость в тазобедренном суставе, сумма ущерба, причиненного бедренной кости и вертлужной впадине будет зависеть от величины сил в тазобедренном суставе. Чем тяжелее собака, тем больше силы, поэтому также будет выше риск развития дисплазии тазобедренного сустава и остеоартрита.
Щенки, которые весят больше при рождении, а также те, у кого более высокие темпы роста (таким образом они становятся тяжелыми раньше), имеют более высокий риск дегенеративных изменений в тазобедренном суставе (Vanden Berg-Foels и др, 2006).
Как изображено на график на рисунке 5, у щенков, выращенных на ограниченной диете (серая линия) риск развития дисплазии существенно меньше и она развивается намного позже в жизни, чем у щенков, выращенных на обычных рационах (черная линия) (Smith и др, 2006).
В четыре года, менее, чем у 10% собак из тех, которых держали на диете с ограниченным питанием (на 25% меньше, чем в контрольной группе) были диспластические, в то же время более 30% собак в контрольной группе имели дисплазию. Как дополнительное преимущество, собаки на ограниченной диете также живут дольше (Kealy и др, 2002)!
К сожалению, многие собаки (в том числе шоу собаки!) имеют избыточный вес (McGreevy et al 2005, Corbee 2013), и ожирение также может быть самым значимым экологическим фактором, влияющим на развитие дисплазии тазобедренного сустава и остеоартрит. Но масса тела является фактором, который мы можем контролировать.
Хотя прогресс от генетического отбора состоится только через много поколений, заболеваемость дисплазии тазобедренного сустава у собак может быть немедленно и резко уменьшена просто простым контролем их веса.
7) Упражнения: что хорошо и что плохо
Упражнения укрепляют мышцы ног и таза, а это приводит к увеличению стабильности тазобедренного сустава. Но не все упражнения влияют одинаково.
Щенки, выращенные на скользких поверхностях или с доступом к лестнице в возрасте до 3 месяцев, имеют более высокий риск дисплазии тазобедренного сустава, в то время как те, кто имел возможность свободного выгула (без поводка) на мягкой, неровной земле (например, как в парке), имеют более низкий риск развития дисплазии (Krontveit др 2012). Собаки, родившихся летом, имеют более низкий риск дисплазии тазобедренного сустава, по-видимому, потому, что они имеют больше возможностей для осуществления движения на открытом воздухе (Ktontveit др 2012). С другой стороны, собаки в возрасте 12-24 месяцев, которые регулярно преследуют мяч или палку, брошенные владельцем, имеет повышенный риск развития дисплазии тазобедренного сустава (Sallander др, 2006).
Наиболее критический период для нормального роста и развития тазобедренного сустава у собак от рождения до 8 недель, так что тип упражнений, который щенки имеют в это время является наиболее важным.
8) Питание важно
Поскольку щенки растут быстро, то критически важно, чтобы их питание было правильным.
Щенку нужно съесть достаточно, чтобы поддерживать рост, но они не должны быть толстыми, потому что любой дополнительный вес может увеличить риск развития дисплазии тазобедренного сустава (Hedhammar др 1975, Kasstrom 1975). Дополнительной проблемой является то, что щенки помимо излишнего количества пищи, могут также потреблять излишнее количество специфических питательных веществ. При условии, что щенок получает качественный коммерческий корм в необходимом количестве, он будет иметь сбалансированный рацион питания и не должен получать какие-либо добавки. Биологически активные добавки, особенно минеральный кальций, не только является ненужными, но и могут вызвать серьезные проблемы. Не существует никаких доказательств, что дополнительный белок или витамины снижают риск дисплазии тазобедренного сустава (Kealy et al 1991, Nap et al 1991, Richardson & Zentek 1998).
9) Раннее вмешательство имеет решающее значение
Большинство методов лечения дисплазии тазобедренного сустава легче и успешнее у молодых собак. Если ранние симптомы остаются без должного внимания и скрининг проводится после 12-24 месяцев и более, окно времени с наилучшим прогнозом ответа на лечение будет упущенно (Morgan et al 2000). Первые признаки хромоты обычно проявляются в возрасте 4-6 месяцев, но после месяца или двух может показаться, что собаке стало лучше. Это происходит потому, что повреждения края вертлужной впадины, такие, как микротрещины, заживут и собака больше не будет испытывать острую боль, но процесс развития дисплазии и остеоартрита будет продолжаться. Таким образом собака может не демонстрировать клинические признаки в течение многих лет, в то время как патологические изменения будут прогрессировать.
Нестабильность сустава может быть определена уже в возрасте 4 месяцев (либо с помощью пальпации или PennHIP). Если удается рано обнаружить признаки дисплазии, для смягчения дополнительного урона необходимо провести вмешательство, включающее контроль веса, физические упражнения или хирургическую операцию — но это должно быть сделано прежде, чем будет завершен рост скелета. Заводчики должны информировать новых владельцев щенков о факторах, которые могут увеличить риск развития дисплазии тазобедренного сустава, а также рекомендовать им пройти ветеринарное обследование, при наличии каких-либо признаков хромоты.
10) Мы можем значительно сократить распространенность дисплазии тазобедренного сустава уже сейчас
Необходимо продолжать производить генетический отбор для сокращения дисплазии тазобедренного сустава. Но значительное и немедленное снижение числа пораженных животных может быть достигнуто путем улучшения контроля не генетических, а экологических факторов. Контроль веса, соответствующие упражнения, правильное питание и раннее вмешательство при первых признаках хромоты — это те простые шаги, которые мы можем предпринять, и что позволит резко сократить боль и страдания, вызванные дисплазией тазобедренного сустава. Исследования безусловно продолжаться, но у нас уже есть информация, необходимая для решения этой проблемы.
Оригинал: The 10 most important things to know about canine hip dysplasia by Carol Beuchat. Перевод: Галина Ломакина (с редактурой и дополнениями).
Нестабильность сустава может быть определена уже в возрасте 4 месяцев
эфа пишет:
цитата:
необходимо провести вмешательство, включающее контроль веса, физические упражнения или ХИРУРГИЧЕСКУЮ ОПЕРАЦИЮ — но это должно быть сделано прежде, чем будет завершен рост скелета.
Все даты в формате GMT
3 час. Хитов сегодня: 167
Права: смайлы да, картинки да, шрифты нет, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация вкл, правка нет
— но это должно быть сделано прежде, чем будет завершен рост скелета. 
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума
