Назрела необходимость открытия данной темы, ибо такое ощущение, что народ или не видит в упор эту проблему, или не хочет видеть по разным причинам. Из отчётов по выставкам понимаю, что проблема укорочения (и искривления) передних конечностей приняла уже просто-таки катастрофический объём. На каждой выставке стабильно есть такие собаки, или собаки с подобной тенденцией, у кого-то в бОльшей, у кого-то в мЕньшей степени. Некоторые из этих собак имеют "щенячий" вид, даже будучи взрослыми, связано ли это как-то ? Получается, мы действительно имеем тенденцию к карликовости ? (по аналогии с людьми ?) Эти собаки вяжутся, от них получают потомство, никто даже не думает выводить их из разведения. Мы стройными рядами идём к таксоподобному азиату в ближайшем будущем ?! Страшно то, что "эксперты" на выставках ставят подобных собак на первые места, причём регулярно. Вот, чтобы не быть голословной, смотрите о чём я. Лишнее убрано, чтобы снимок собаки не был узнанным. Все собаки взрослые.
zardak, в этой теме собрали уже в одну кучу - приземистых собак, собак низкопередых и "выставленный ВАМИ щенок" (только не пойму как он относится к собакам, о проблемах которых пишет колмакова татьяна пишет:
цитата:
Из отчётов по выставкам понимаю, что проблема укорочения (и искривления) передних конечностей приняла уже просто-таки катастрофический объём.
- их что, действительно так много?) Вот и хочется понять: - о какой из этих проблем идет речь в теме? колмакова татьяна пишет:
цитата:
не считай себя умнее всех остальных.
Это видимо и есть то, о чем предупреждала zardak пишет:
цитата:
Очень неоднозначно реагирут люди,когда показывают их собак в качестве какого-либо примера.
Эти фотографии я поставил не для того, чтобы "посмотрели на свое", а для того чтобы понять о чем тема? Собаки на показанных мной фото, как мне кажется, - приземистые. Если Вы считаете их нормой - значит речь в этой теме не о приземистых. Остались - "выставленный ВАМИ щенок" и "низкопередые". Ни тех, ни других в "катастрофических объемах" колмакова татьяна пишет:
цитата:
катастрофический объём
не видел. О чем эта тема? колмакова татьяна пишет:
цитата:
Все фото, что ты выставил - собаки провалены на перед в движении. Не самые удачные снимки, я могла бы поставить и другие, но теперь из принципа не буду.
Фотографии взяты с Вашего сайта, если считаете их не удачными - зачем разместили? zardak пишет:
цитата:
Перспектива МОЕГО разведения к Вам каким местом?
Никаким. Вы zardak имеете право выбирать разведение и собак для этого разведения, но позвольте и другим это право иметь.
колмакова татьяна Всё больше склоняюсь к мысли , что Аскор к Вам не ровно дышит где Вы там и он...к бабке ходить не надо.
Бред какой то .
zardak
Пост N: 11711
Откуда: Россия, Сыктывкар
Отправлено: 24.12.11 21:44. Заголовок: Аскор пишет: Вы zar..
Аскор пишет:
цитата:
Вы zardak имеете право выбирать разведение и собак для этого разведения, но позвольте и другим это право иметь.
Приведите пожалуйста цитату,где я лишала этого права кого либо,а вот Вам зачем то понадобились перспективы разведения этих собак. Для Вас это уже не первая тема,которая Аскор пишет:
цитата:
О чем эта тема?
если Вы не понимаете,то зачем пишите в ней?(и в других подобных). Для меня половина тем на форуме,не понятно о чем,однако это не мешает другим людям общаться,оставлять отзывы,рекомендации и т.п. иногда смешные,наивные и что? Это мешает только Вам,ну так наберитесь силы воли и пройдите мимо. Ваш сарказм не всегда уместен, беседовать в таком русле неприятно,оставьте его для тех,кто Вас понимает и поддерживает.
zardakколмакова татьяна Девочки,извиняюсь,что вмешиваюсь в вашу интересную дискуссию,но что-то уже становится очень и очень интересно, вы за то,чтобы коротконожек вычеркнуть из разведения,так я поняла,тогда ответьте мне:
зачем вы купили, заведомо бракованного для вас щенка от очень коротконогих собак,то бишь от сына моей Жариды Чорчашмы? что Зарик сильно длинноногий или Тундра басктетболом занимается? Что б наглядный пример прям перед глазами был или как?И не надо мне сейчас доказывать,что моя Жора,Балхаш и др., высоконогими собаками смотрятся.Мне или Козловой не надо было использовать в разведении наших сук? Мы сильно навредили породе коротконогостью своих собак? А у вас есть такие дети как у нас со Светкой?А у нас вот есть и мы этим очень гордимся, и то что получены такие дети как моя Харти,Коровка, Эффенди,Эвр,Толик,Зарер для СМбай,Араби,Алла Пахта,Айбола,Жарида,Жаур,Пиргали,Пери,Полина и другие,стабильно побеждающие собаки. А по вашему получается,что это брак и разводить нельзя.Конечно не все так гладко,как хотелось бы,но все хорошо тоже не бывает, да и работать тогда будет неинтересно,если все красотуны будут получатся.Тань,а ты сама-то помнишь с чего вы начинали? "З" помет был звездным в свои времена,но высоконогостью не отличался,однако с того помета и пошли самые хорошие собаки именно у вас. И еще хочу добавить,судить по фото очень глупо и непрофессионально,мало ли как собаку сфоткали,у нас одни и те же собы,то так получаются, то эдак. Ну а это вам для наглядности,коротконожка Жарида Чорчашма,которую ни в коем случае нельзя было использовать в племразведении, а вы лоханулись и еще щенаря хапнули- ее внука,верните его срочно Сереге,пока не поздно
кайши
постоянный участник
Пост N: 3419
Откуда: россия, челябинск
Отправлено: 25.12.11 02:56. Заголовок: При правильном подхо..
При правильном подходе в разведении получается вот что,пример только на собаках моей линии
Кайши Алла-Пахта
ее несравненная дочь,которую наши эксперты помнят до сих пор Дайше Алтар
следующей представительницы Юмары Азизы, фоток к сожалению нет, ее дочь Аза Дарина
дочь Азы Дарины-Екатерина Великая с Вотчины Ермака,Танюшка,не ты ли ею все время восхищаешься у Черновой в теме?
Ну а Эйшуле-слоняра,чей щеник подрастает у тебя сейчас,кстати тоже дочь Жоры и внучка Балхаш,если ты запамятовала
боготенково
постоянный участник
Пост N: 4417
Откуда: РОССИЯ, Свердловская обл. Каменский район д. Богатенкова
БМВ Карликовость видно, у них нарушение пропорций строения очень выражено, на фотках у собак не карликовость. Такие собаки были всегда, их вязали, их вяжут и их будут вязать. Мне интересно какова ВХ у этих собак?
лёка
Пост N: 6832
Откуда: Где то в сугробах
Отправлено: 25.12.11 06:29. Заголовок: Тань, 1 и 2 фото это..
Эта сука не коротконогая, она низкопередая. У нее короткое плечо и длинная лопатка и из-за чего она "припадает" на перед, так это плечелопаточный угол, который на "глазок" меньше 90 гр. Собаки с острыми углами плечелопаточных сочленений чаще бывают низкопередыми и в движении у них недостаточный вымах ПК. И они чаще имеют более растянутый формат по сравнению с собаками у которых плечелопаточный угол порядка 100гр. А у ски из поста 21255 формат растянутый.
Народ, вы опять смешали все в кучу, низкопередые, карлики, кривые, короткие. Это все из разных песен. И ни один из нас не застрахован от рождения "уродца". Гены не прозрачны, мы не можем видеть, что собака несет в рецессиве, и даже не факт, что это вообще у нас вылезет. А вылезет у правнуков...
Под понятием «оценка генетического здоровья» подразумевают проверку фенотипически нормальной особи на предмет выявления неблагоприятных рецессивных аллелей (тест на гетерозиготность). Наряду с генетическими методами применяют и методы, исключающие влияние среды. Рутинные методы исследования: бонитировка, лабораторная диагностика, методы патологической анатомии, гистологии и патофизиологии. Специальные методы, имеющие большое значение – цитогенетические и иммуногенетические методы. Метод культуры клеток способствовал серьезным успехам в диагностике и генетическом анализе наследственных заболеваний. За короткий срок этот метод позволил изучить около 20 генетических дефектов, встречающихся у человека (Рерабек и Рерабек, 1960; Нью,1956; Рапопорт,1969) с его помощью можно во многих случаях отдеференцировать гомозигот от гетерозигот при рецессивном типе наследования.
Иммуногенетические методы применяются для изучения групп крови, белков сыворотки крови и молока, белков семенной жидкости, типов гемоглобина и др. Открытие большого числа белковых локусов с множественными аллелями привело к «эпохе ренессанса» в менделевской генетике. Белковые локусы используются:
для установления генотипа отдельных животных
при исследовании некоторых специфических дефектов (иммунопарез)
для изучения сцепления (гены маркеры)
для анализа генной несовместимости
для выявления мозаицизма и химеризма
Наличие дефекта с момента рождения, пороки, всплывающие в определенных линиях и питомниках, присутствие в каждом аномальном случае общего предка – не означает наследственности данного состояния и генетической природы. При выявлении патологии необходимо получить доказательство ее генетичекой обусловленности и определить тип наследования. Необходима также статистическая обработка материала.
Генетико–статистическому анализу подвергают две группы данных:
Популяционные данные – частота врожденных аномалий в совокупной популяции, частота врожденных аномалий в субпопуляции
Семейные данные – доказательство генетической обусловленности и определение типа наследования, коэффициенты инбридинга и степень концентрации предков.
При изучении генетической обусловленности и типа наследования сравнивают наблюдаемые численные соотношения нормального и дефектного фенотипов в потомстве группы родителей одинакового (теоретически) генотипа с вычисленными на основании биноминальных вероятностей соотношениями расщепления согласно законам Менделя. Для получения статистического материала необходимо вычислить частоту пораженных и здоровых особей среди кровных родственников пробанда на протяжении нескольких поколений, определить численное соотношение путем комбинации отдельных данных, объединить данные о небольших семьях с соответственно одинаковыми родительскими генотипами. Так же важны сведения о размере помета и пола щенков (для оценки возможности сцепленной или ограниченной полом наследственности). При этом необходимо провести сбор данных по отбору:
Комплексный отбор – случайная выборка родителей (применяется при проверке доминантного признака)
Целенаправленный отбор – все собаки с «плохим» признаком в популяции после тщательного ее обследования
Индивидуальный отбор – вероятность проявления аномалии настолько низка, что он встречается у одного щенка из помета
Множественный отбор – промежуточный между целенаправленным и индивидуальным, когда в помете имеется больше одного пораженного щенка, но не все они являются пробандами.
Все способы, кроме первого исключают вязки собак с генотипом Nn, не дающих в пометах аномалии. Существуют различные способы коррекции данных: Н.Т.Дж. Бейли(79), Л.Л.Кавайи-Сфорца и В.Ф.Бодме и К.Стер.
Генетическая характеристика популяции начинается с оценки распространенности изучаемого заболевания или признака. По этим данным определяются частоты генов и соответствующих генотипов в популяции. Популяционный метод позволяет изучать распространение отдельных генов или хромосомных аномалий в популяциях. Для анализа генетической структуры популяции необходимо обследовать большую группу особей, которая должна быть представительной, позволяющей судить о популяции в целом. Этот метод информативен при изучении различных форм наследственной патологии.
Основным методом при определении типа наследственных аномалий является анализ родословных в пределах родственных групп особей, в которых фиксировались случаи изучаемого заболевания по следующему алгоритму:
Определение происхождения аномальных животных по племенным карточкам;
Составление родословных на аномальных особей с целью поиска общих предков;
Анализ типа наследования аномалии;
Проведение генетико-статистических расчётов на степень случайности появления аномалии и частоты встречаемости в популяции.
Генеалогический метод анализа родословных занимает ведущее место в генетических исследованиях медленно размножающихся животных и человека. По исследованию фенотипов нескольких поколений родственников можно установить характер наследования признака и генотипы отдельных членов семей, определить вероятность проявления и степень риска для потомства по тому или иному заболеванию.
При определении наследственного заболевания обращают внимание на типичные признаки генетической предрасположенности. Патология возникает чаще всего в группе родственных животных, чем в целой популяции. Это помогает отличить врожденное заболевание от породной предрасположенности. Однако анализ родословной показывает, что есть семейные случаи заболевания, что, предполагает наличие определенного гена или группы генов, ответственных за это. Во-вторых, наследственный дефект часто затрагивает одну и туже анатомическую область в группе родственных животных. В-третьих, при инбридинге случаев заболевания становится больше. В-четвертых, наследственные заболевания часто проявляются рано, и нередко имеют постоянный возраст начала заболевания.
Генетические заболевания обычно поражают несколько животных в помете, в отличие от интоксикации и инфекционных заболеваний, которые поражают весь помет. Врожденные заболевания очень разнообразны, от относительно благоприятных до неизменно летальных. Диагностика их обычно базируется на сборе анамнеза, клинических признаках, анамнезе заболевания у родственных животных, результатах анализирующего скрещивания и определенных диагностических исследованиях.
Значительное число моногенных заболеваний наследуется по рецессивному типу. Это значит, что при аутосомной локализации соответствующего гена болеют только гомозиготные носители мутаций. Мутации чаще всего рецессивные и проявляются только в гомозиготном состоянии. Гетерозиготы клинически здоровы, но с равной вероятностью передают своим детям мутантный или нормальный вариант гена. Таким образом, на протяжении длительного времени мутация в скрытом виде может передаваться из поколения в поколение. При аутосомно-рецессивном типе наследования в родословных тяжелобольных, которые либо не доживают до репродуктивного возраста, либо имею резко сниженные потенции к размножению, редко удается выявить больных родственников, особенно по восходящей линии. Исключение составляют семьи с повышенным уровнем инбридинга.
Собаки, имеющие лишь один рецессивный ген - определитель какого-либо признака, не проявят это признак, так как действие рецессивного гена будет замаскировано проявлением влияния парного ему доминантного гена. Такие собаки (носители рецессивного гена) могут быть опасны для породы, если этот ген определяет появление нежелательного признака, потому что будет передавать его своим потомкам. Если случайно или обдуманно свести в пару двух носителей такого гена они дадут часть потомства с нежелательными признаками.
Ожидаемое соотношение расщепления потомков по тому или иному признаку приблизительно оправдывается при помете не менее 16 щенков. Для помета обычного размера – 6–8 щенков – можно говорить лишь о большей или меньшей вероятности проявления признака, определяемого рецессивным геном, для потомков определенной пары производителей с известным генотипом.
Отбор рецессивных аномалий может осуществляться двумя способами. Первый из них – исключать из разведения собак с проявлениями аномалий, т. е. гомозигот. Встречаемость аномалии при таком отборе в первых поколениях снижается резко, а затем более медленно, сохраняясь на относительно низком уровне. Причина неполного устранения некоторых аномалий даже в течение длительного и упорного отбора состоит, во-первых, в гораздо более медленном сокращении носителей рецессивных генов, чем гомозигот. Во-вторых, в том, что при мутациях, незначительно отклоняющихся от нормы, заводчики не всегда выбраковывают аномальных собак и носителей.
При аутосомно-рецессивном типе наследования:
Признак может передаваться через поколение даже при достаточном числе потомков
Признак может проявиться у детей в (видимом) отсутствие его у родителей. Обнаруживается тогда в 25% случаев у детей
Признак наследуется всеми детьми, если оба родителя больны
Признак в 50% развивается у детей, если один из родителей болен
Потомки мужского и женского пола наследуют этот признак одинаково
Таким образом, абсолютно полное устранение аномалии принципиально возможно при условии выявления всех носителей. Схема такого выявления: гетерозигот по рецессивным мутациям можно в некоторых случаях обнаружить лабораторными методами исследований. Однако, для генетического выявления гетерозигот-носителей, необходимо проведение анализирующих скрещиваний – вязок подозреваемой, как собака-носитель с гомозиготной аномальной (если аномалия незначительно затрагивает организм) или с уже установленным ранее носителем. Если в результате таких скрещиваний рождаются среди прочих и аномальные щенки, испытываемый производитель однозначно определяется как носитель. Однако если таких щенков не выявлено, то однозначного вывода сделать на ограниченной выборке полученных щенков нельзя. Вероятность того, что такой производитель является носителем, уменьшается с расширением выборки – увеличением числа рожденных от вязок с ним нормальных щенков.
На кафедре ветеринарной академии Санкт-Петербурга проведен анализ структуры генетического груза у собак и установлено, что наибольший удельный вес – 46,7% составляют аномалии, наследуемые по моногенному аутосомно-рецессивному типу; аномалии с полным доминированием составили 14,5%; как неполнодоминантные признаки проявились 2,7% аномалий; 6,5% аномалий наследуются как сцепленный с полом, 11,3% наследственных признаков с полигенным типом наследования и 18%3% всего спектра наследственных аномалий тип наследования не установлен. Общее число аномалий и болезней, имеющих наследственную основу, у собак составило 186 наименований.
Наряду с традиционными методами селекционно-генетической профилактики актуальным является использование фенотипических маркеров мутаций.
Генетический мониторинг болезней является прямым методом оценки наследственных болезней у потомков непораженных родителей. «Сторожевыми» фенотипами могут быть: волчья пасть, заячья губа, паховые и пупочные грыжи, водянка новорожденных, судороги у новорожденных щенков. В моногенных зафиксированных болезнях существует возможность опознавать действительного носителя через связанного с ним гена-маркера.
Существующее породное разнообразие собак представляет уникальную возможность изучения генетического контроля многочисленных морфологических признаков, различное сочетание которых определяет породные стандарты. Иллюстрацией данного положения могут служить две из ныне существующих пород домашней собаки, контрастно различающиеся между собой хотя бы по таким морфологическим признакам, как рост и вес. Это порода английский мастиф, с одной стороны, у представителей которой высота в холке достигает 80 см а вес тела превышает 100 кг, и порода чи хуа хуа, 30 см и 2,5 кг.
Процесс доместикации включает отбор животных по их наиболее выдающимся признакам, с точки зрения человека. Со временем, когда собаку стали содержать, как компаньона и за ее эстетический вид, направление селекции изменилось на получение пород, плохо приспособленных к выживанию в природе, но хорошо приспособленных к человеческому окружению. Существует мнение, что «дворняжки» более здоровые, чем чистопородные собаки. Действительно, наследственные заболевания возможно чаще встречаются у домашних животных, чем у диких..
«Одна из важнейших целей – разработка методов объединения задач совершенствования животных по селекционируемым признакам и сохранения на необходимом уровне их фитнесса – в противоположность опасному для биологического благополучия доместицированных организмов одностороннему отбору на максимальное (подчас утрированное, чрезмерное) развитие специфических породных черт»– (Lerner, 1958).
Эффективность селекции, на наш взгляд, должна заключаться в диагностике аномалии у пораженных животных и выявлении носителей, имеющих дефектную наследственность, но с нормальным фенотипом. Лечение пораженных животных с целью коррекции их фенотипов может рассматриваться не только как мероприятие для улучшения эстетического вида животных (олигодонтия), но и предупреждение раковых заболеваний (крипторхизм), сохранение биологической, полноценной активности (дисплазия тазобедренных суставов) и стабилизация здоровья вообще. В связи с этим необходима селекция против аномалий при совместной деятельности кинологии и ветеринарии.
Возможность тестирования ДНК на различные болезни собак очень новая вещь в кинологии, знание этого может предупредить заводчиков, на какие генетические заболевания следует обратить особое внимание при подборе пар производителей. Хорошее генетическое здоровье очень важно, потому что это определяет биологически полноценную жизнь собаки.
В книге доктора Паджетта «Контроль наследственных болезней у собак» показано, как читать генетическую родословную на предмет какой-либо аномалии. Генетические родословные покажут, является ли эта болезнь связанной с полом, либо наследование идёт через простой доминантный ген, либо через рецессивный, либо болезнь полигенная по происхождению. Непреднамеренные генетические ошибки, будут время от времени происходить вне зависимости от тщательности работы заводчика. Используя генетические родословные как средство в обмене знаниями, можно разбавить «вредные» гены до такой степени, чтобы остановить их от проявления до того времени, когда будет найден маркер ДНК для тестирования их передачи.
Поскольку селекционный процесс предполагает улучшение популяции в следующем поколении, то учитываются не фенотипические характеристики непосредственных элементов селекционной стратегии (особей или пар скрещиваемых особей), а фенотипические характеристики их потомков. Именно в связи с этим обстоятельством и возникает необходимость описания наследования признака для селекционных задач. Пара скрещивающихся особей отличаются от остальных таких же особей своим происхождением и фенотипическими характеристиками признака, как их самих, так и их родственников. На основе этих данных, если есть готовое описание наследования, можно получить ожидаемые характеристики потомства и, следовательно, оценки селекционных ценностей каждого из элементов селекционной стратегии.
При любых мерах, направленных против какой-либо генетической аномалии, первым делом нужно определить относительную важность «плохого» признака по сравнению с другими признаками. Если нежелательный признак имеет высокую частоту наследуемости и наносит собаке серьёзный ущерб, следует действовать иначе, чем в случае редкого проявления признака или его второстепенного значения. Великолепная по породному типу собака, передающая порочный окрас, остаётся гораздо более ценным производителем, чем посредственная, но с правильным окрасом.
Еще в 1930 году Н.А.Ильиным были выделены элементарные признаки строения черепа собаки, среди которых рассматривались: орбитальный угол – по данному признаку существуют основные различия между черепом волка и собаки. Наследование этого признака было промежуточным по сравнению с малым и большим углом у родительской пары. Широкая форма черепа доминировала над узкой, так же как широкие челюсти доминируют над узкими. Нормальное количество зубов доминирует над их редуцированным количеством..
Один из самых успешных мастер-бридеров нашего времени Пэт Троттер сказала по поводу исследования родословных: «Когда вы смотрите в родословную животного, она говорит вам о том, каким оно должно быть, когда вы смотрите на животное в ринге это говорит вам о том, каким оно кажется. А когда вы смотрите на его потомков, это говорит вам, чем оно является на самом деле».
Различные дефекты – это неизбежная проблема любого биологического вида, не исключая человека. В случае с собакой, по крайней мере, можно оценить и изучить некоторые из этих дефектов, а так же принять меры для борьбы с ними. Их нельзя игнорировать, нельзя утверждать, что о дефектах можно не беспокоиться – это очевидное заблуждение. Однако не стоит впадать в другую крайность, болезненную боязнь дефектов, словно бы бегство от дефектов и аномалий было основной целью собаководства .
Многие характерные морфологические признаки, имеющие мутационную природу и закрепленные в разнообразных породах собак как ведущие экстерьерные признаки, могут неожиданно спорадически возникать и у собак других пород. Широко известен целый ряд таких мутантных форм, которые чаще всего недоступны для генетического анализа в силу выбраковки собак с наблюдаемыми отклонениями от нормы. Аномалия укорочения верхней челюсти – «бульдожесть» стала породным признаком у боксеров, бульдогов, хинов. Во многих случаях при возникновении этого признака, он связан с широким плейотропным эффектом, это может выражаться в расщеплении носа, появлении «заячьей губы» и «волчьей пасти», в нарушении зубной и дыхательной систем, что часто приводит к летальному исходу.
Для кинологии же, прежде всего, актуальна проблема здоровья не каждой такой аномальной особи – но проблема здоровья всей популяции, породы. И в связи с этим представляется совершенно необходимой селекция против аномалий. При этом интересы ветеринарии и кинологии образуют общее "поле" в области диагностики аномалий. Без этого невозможна эффективная селекция, которая, как считает С.П.Князев с коллегами Новосибирского Университета, должна проводиться по следующему алгоритму:
Анализ аномалий: создание базы данных, выяснение генетической обусловленности, установление типа наследования.
Разработка стратегии работы с породой: оценка "генетического груза", определение "удельного веса" аномалии в комплексе селекционируемых признаков, разработка целевых параметров.
Отбор: установление приемлемых границ отбора – по фенотипу в популяции, по генотипу – в племенном ядре.
Подбор пар производителей с учетом их генотипов.
Коррекция фенотипов потомства в процессе его выращивания. Вновь отбор – в следующем поколении.
Следует так же подчеркнуть, что экстерьер большинства, если не всех пород, находится в непрерывной связи с поведением, присущим данной породе. Поэтому вести селекцию только по экстерьеру без учета поведенческих характеристик – бесперспективно и опасно. Одними из первых серьезных исследований поведения собак надо считать работы И.П.Павлова по условно-рефлекторной деятельности, а так же труды Л.В.Крушинского, Д.К.Беляева. В силу большой сложности поведенческих реакций изучение их наследования сводится обычно к оценке коэффициентов наследуемости, различных корреляций морфологических и поведенческих признаков и гораздо реже – к непосредственному генетическому контролю.
Фенотипически крайние варианты в условиях естественного отбора эллиминируются дикой природой. Ограничение свободы скрещивания и инбридинги в популяциях, разводимых человеком, создают основу для дрейфа генов, который в короткие сроки выносит на поверхность мутации, ранее скрытые под покровом дикого фенотипа.
Готт Д.Д. Обмеры и оценка экстерьера собак.// – Москва, 1935.
Гоф А., Томас А. «Породная предрасположенность к заболеваниям у собак и кошек»// Москва ООО «Аквариум-принт» 2005, (448с.)
Гуттман Б., «Генетика»// М: ФАИР-ПРЕСС, 2004, 448с.
Евреинов Алексей журнал «Охота» //1№4 (56) июль-август 2002
Князев С.П., Графодатский А.С. и др.// «Генетика собаки» - Новосибирск:Изд-во Новосибирского университета, 1999 – 196с.
Кузнецова Л.А. «Гетерогенность признаков у собак при анализе наследования аномалий зубной системы, ее значение в селекционной практике» Диссертационная работа на соискание кандидата биологических наук//г.Санкт-Петербург, (СПбГАУ) 2002
Паджетт Дж. «Контроль наследственных болезней у собак»// Москва, «Софион» 2006, 274 с.
Симпсон Дж. «Руководство по репродукции и неонатологии собак и кошек»// Харви М., Ингланд Г., Москва, «Софион» 2005 – 267 с
кайши вам неприятно и вы пытаетесь реабилитировать собак... Но ведь у щенка, которого выставила Зардак, проблемы очевидны. Может быть стоит их признать ну не уродился, что страшного...
В рамках одной породы отклонения в длине конечностей не так выражены, как при межпородном скрещивании. В целом мы имеем дело с полигенным признаком в том смысле, что селекция по более длинным конечностям приведет к их постепенному удлинению и наоборот. Может быть, увеличить длину конечностей у приземистых пород собак будет сложнее. Так-сообразным породам свойственна хондродисплазия, то есть нарушение роста длинных костей конечностей. У пород собак с нормальной длиной конечностей кости постепенно растут в длину и в ширину до полного закрытия эпифизарных ядер роста. У собаки с хондродисплазией окостенение и закрытие эпифизарных ядер роста совершается очень быстро, но толщина кости продолжает увеличиваться. В результате она становится короткой и толстой.
Для большинства пород собак имеется верхняя и нижняя границы длины конечностей, и их селекция направлена на то, чтобы они не были ни приземистыми, ни высоконогими. Для коррекции экстремальных отклонений от длины конечностей высоконогих или приземистых собак вяжут с партнером, имеющим нормальную длину конечностей, или вообще не пускают их в разведение. Иногда приземистость наблюдается при нормальных пропорциях остальных статей, что может войти в моду, в результате чего любители породы раскалываются на два лагеря сторонников укороченных конечностей и приверженцев естественной для породы длины конечностей.
Невозможно вести рассуждения о длине конечностей и структуре их костей без упоминания о питании собаки. К.Р. Стокард с коллегами изучал эту взаимосвязь, имеющую разные результаты в том или ином питомнике. Рацион, моцион и тренинг существенно влияют на развитие и формирование костной ткани и длину конечностей, равно как и на другие аспекты экстерьера. Так, рахит, редко встречающийся в любой породе, может повлиять на структуру костей и привести к определенной деформации конечностей. Высокий уровень питательных веществ в раннем возрасте (до 3 4 месяцев) влияет не только на прибавку в весе, но и на структуру костей, так что вполне может изменить такие параметры, как длина задних и передних конечностей. Известно, что он способствует проявлению дисплазии тазобедренного сустава. По данным М. Берне и М.Н. Фрэзера, при умеренном питании, за которым следует период чрезмерного, возникает тенденция к утолщению длинных трубчатых костей и раннего закрытия швов и родничков черепа. Х.П.Шенг и Р.Э. Хаггинс исследовали биохимию роста и развития биглей и продемонстрировали быстрое отложение у них запасов жира от рождения до полуторамесячного возраста и относительно постоянную его прибавку в процентном отношении в дальнейшем. Они обнаружили, что зрелость различных структур с биохимической точки зрения наступает не одновременно: по ионам натрия и хлора с момента рождения, по ионам кальция в два месяца, по общим запасам воды в организме в три месяца, а по белкам в четыре месяца. Полезно было бы просмотреть научные исследования влияния роста и питания на экстерьер, но таковые не проводились, хотя Р.Б. Депью и Г. Вайсе обсуждали это.
О.Зоммер в довольно-таки спорной статье полагает, что рост длинных трубчатых костей и скелета в целом завершается к девятимесячному возрасту, что подчеркивает потенциальную важность рационального питания собаки на ранних этапах ее жизни. Заводчики с трудом соглашаются с фактом, что внешний вид их или чужих собак представляет собой совокупность должного рациона и заложенного у них генотипа. Пока не изучено наследование отдельных признаков, например длины конечностей и формата, поэтому заводчики должны вязать "лучшее с лучшим", а собак с недостатком с идеальным по этому признаку партнером.
Форма лапыМожно сказать, что исследованиями в этой области пренебрегали, и это удивительно, учитывая важность строения и формы лапы как для выставочной, так и для рабочей собаки. Э.С. Хамфри и Л. Уорнер сообщают о полном или частичном доминировании кошачьей лапы над заячьей. Т. Мархлевский разделяет эту точку зрения применительно к пойнтерам, но Р.Б. Келли не соглашается с ней, когда речь заходит о бордер-колли. Наследование перепончатых лап неизвестно.Генетически обусловленные нарушения роста костей.
( Полигенная основа)Агенезия лучевой кости становится причиной деформации и укорочения передних конечностей.При редко встречающейся Osteogenesis imperfecta tarda у животных отмечается слабость костной структуры длинных трубчатых костей. Возникающие при этом спонтанные переломы приводят к деформациям конечностей и остеопорозу.Изолированный Processus anconaesus ( Аутосомно-доминантное наследование)Отрыв крючковидного отростка локтевого бугра часто наблюдается у растущих собак различных пород. До 11 недель жизни крючковидный отросток состоит только из хряща и образуется из собственного ядра окостенения. В месте его прикрепления к локтевому бугру находится лентообразный светлый участок хрящевой ткани ( эпифизарная зона ), который виден на рентгеновских снимках до 18-24 недели и затем окостеневает ( это явление обнаружено у немецких овчарок, бассетов, сенбернаров, ротвейлеров, афганских борзых, выжл, веймаранеров, пойнтеров, дратхааров и такс). В результате этого крючковидный отросток теряет эластичность и в области ростковой зоны может частично или полностью оторваться в результате травмирования локтевого сустава. Заживлению мешает синовиальная жидкость, проникающая в щель, а возникающие вследствие этого нестабильность локтевого сустава и суставная мышь причиняют боль и связаны с артротическими изменениями. Удаление оторвавшегося крючковидного отростка устраняет болевые ощущения, однако остающаяся нестабильность сустава вызывает более или менее сильные артротические изменения. Показанием к иссечению крючковидного отростка не может являться видная на рентгеновском снимке эпифизарная зона, но только следующие обстоятельства.Щель, расширенная в результате остеолизаСмещение отломка костиНаличие щели в возрасте старше 7 месяцев. Osteochondrosis dissecans ( Предполагается породная предрасположенность на полигенной основе ) Это изменение встречается в возрасте 4-8 месяцев с одной или двух сторон на проксимальном или дистальном участке плечевой кости, на дистальных мышелках бедренной кости и на таранной кости. Лечение всех форм заключается в удалении хрящевой пластинки с кюретажем или лучше с высверливанием в склеротичной субхондральной кости отверстий диаметром 1-2 мм для ускорения образования волокнистого хряща. Операцию следует проводить сразу после постановки диагноза, прежде чем оторвавшаяся пластинка превратится в суставную мышь и разовьется дегенеративное заболевание сустава. Osteochondrosis dissecans головки плечевой кости Он встречается только у собак крупных пород и примерно в половине случаев является двусторонним. Клинически наблюдается хромота, укороченный шаг и появление болей при сильном вытяжении плечевого сустава. Рентгенографическое исследование. Обнаруживается светлая область в виде углубления на каудо-дорсальной поверхности головки плечевой кости.
Osteochondrosis dissecans блока плечевой кости. Появляются хромота и боль при пальпации медиальной части места прикрепления проксимальной коллатеральной связки или натяжение этой связки путем боковой ротации предплечья после сгибания запястного сустава на 90 градусов. Остеохондроз отличается от изъязвления на медиальном мыщелке плечевой кости, которое появляется как « отпечатывающееся» поражение при фрагментации венечного отростка. Рентгенографическое исследование. На сагиттальном снимке дистальной части плечевой кости виден дефект на медиальном крае блока под местом прикрепления медиальной коллатеральной связки. Это заболевание сустава в большинстве случаев связано с отрывом венечного отростка. При любой операции по поводу остеохондроза дистальной части плечевой кости следует проверять состояние венечного отростка.
Osteochondrosis dissecans дистальной части бедренной кости. Это заболевание возникает в возрасте 3-9 месяцев у собак крупных пород. Чаще всего поражается медиальный мыщелок, реже- латеральный. Клинически отмечается хромота средней и тяжелой степени, боль практически не беспокоит. Причиной предположительно является быстрый рост и перегрузка костей и хрящей у молодых животных. Собаки показываются ветеринару по поводу внезапно возникшей хромоты и при манипуляциях с суставом испытывают боль. При своевременно проведенной операции прогноз благоприятный.
Рентгенографическое исследование Делаются снимки во фронтальной и кранио-кадуальной плоскости. На снимках видны неправильные контуры и светлые участки на субхондральной кости. На сагиттальных или на сделанных под углом снимках коленного сустава отслоение хряща видно как уплощение со склерозом субхондральной кости.
Osteochondrosis dissecans таранной кости. Он поражает медиальный гребень блока и часто бывает двусторонним. Хромота и укорочение шага на пораженной стороне часто связанны с одновременным выпотом в сустав. Остеохондрозное поражение медиального гребня блока таранной кости диагностируется в возрасте 4-5 месяцев у собак крупных пород. В противоположность другим остеохондрозным поражениям в этом случае вместе с хрящом отделяется часть субхондральной кости. Клинические симптомы хромота, выгибание голенотаранного сустава, боли при сгибании и разгибании – являются неспецифическими. Лечение состоит в своевременном удалении отделившихся фрагментов прежде, чем разовьется артроз. Подход осуществляется путем остеотомии с артротомией в краниальной или каудальной части медиальной коллатеральной связки. Рентгенографическое исследование. Кранио-каудальный снимок голенотаранного сустава, всегда на обеих сторонах, по возможности в виде стрессовых снимков с вытяжением сустава по продольной оси. При этом виден фрагмент на проксимальной кромке медиального гребня блока, и картина сходна с картиной перелома.
Медиальный вывих коленной чашечки ( Наследование не полностью прояснено, следует предположить полигению с повышенной частотой возникновения в некоторых линиях) Медиальный вывих коленной чашечки является самым заметным признаком отклонения в развитии всей конечности. Он наблюдается у собак всех пород, предрасположенность отмечается у карликовых пород. Вид и объем деформации являются различными и включают в себя: уменьшение поворота вперед и варус проксимальной части бедренной кости, медиальное смещение четырехглавых мыщц, гипоплазию медиального и гиперплазию латерального мыщелка бедренной кости с уплощением блока, поворот вовнутрь и вальгус большеберцовой кости в медиальном направлении и поворот пальцев внутрь.
Клиническое деление вывихов коленной чашечки I степень Нормальное движение, иногда возможны случаи привычного вывиха коленной чашечки, при котором собака держит конечность на весу из-за боли. Вытягивание конечности приводит к вправлению вывиха. В вытянутом положении конечности коленную чашечку можно пальцами вытянуть из сустава в медиальном направлении, послечего она самостоятельно встает обратно. II степень Genu varum, пальцы повернуты вовнутрь, частые вывихи во время движения с невозможностью наступать на лапу. Если нарушение наблюдается с обеих сторон, то животное на лапы наступает, но избегает их распрямления. Отмечается ротационная нестабильность коленного сустава до 30 градусов и поворот гребня большеберцовой кости вовнутрь при распрямлении конечности. В вытянутом положении конечности коленную чашечку можно вытянуть пальцами из сустава в медиальном направлении, после чего она остается в вывихнутом положении: плоский блок. Рентгенографические исследования Легкий варус дистальной части бедренной кости и легкий вальгус проксимальной части большеберцовой кости с образованием остеофитов на краях блока. III степень Genu varum с поворотом внутрь дистальной части конечности. При одностороннем вывихе животное не наступает на лапу; при двустороннем движение осуществляется короткими шагами на полусогнутых лапах. Четырехглавая мышца не может разогнуть сустав. Наблюдается явная вращательная нестабильность 30-60 градусов. Поворот вовнутрь гребня большеберцовой кости и большеберцовой кости. Медиальный вывих коленной чашечки вправляется с трудом и тут же повторяется. Блок очень плоский; иногда дополнительно существует растяжение или разрыв передней крестовидной связки с симптомом «выдвижного ящика». Рентгенографическое исследование S- образное искривление дистальной части бедренной кости и проксимальной части большеберцовой кости со скошенной суставной щелью. IV степень Собака передвигается так же, как при вывихе 3 степени, совсем молодые собаки передвигаются скачками. Наблюдается Genu varum с согнутым коленом. Коленную чашечку вправить не удается ( Ectopia patellae). Вместо блока обнаруживается круглое возвышение. Гребень большеберцовой кости повернут медиально на 60-90 градусов. Рентгенографическое исследование. Изменения более выражены, чем при вывихе 3 степени. Лечение. Путем хирургического лечения редко удается устранить все имеющиеся изменения. Целью вмешательства является восстановление, насколько это возможно нормальной функции конечности. Стабилизация сустава осуществляется либо сжатием капсулы, либо путем ее надреза и перхлеста лоскутов. При медиальном смещении бугристости при вывихах 1-3 степени рекомендуется транспозиция гребня большеберцовой кости латерально. При необходимости дополнительно проводятся медиальная десмотомия и углубление бороздки. Рекомендуется также отделение и перемещение четырехглавой мышцы. Для этого отделяется с боковой стороны латеральная широкая мышца от двуглавой мышцы, а медиально медиальная широкая от каудальной части мышечного брюшка портняжной мышцы. Затем вся группа четырехглавой мышцы в дистальной и проксимальной части отделяется от бедренной кости и в местах прикрепления от суставной капсулы. При вывихах 4 степени из-за слишком сильной ротации вовнутрь проксимальной части большеберцовой кости смещение бугристости большеберцовой кости невозможно. В таких случаях коррекция может осуществляться только путем остеотомии проксимальной части большеберцовой кости и при необходимости дистальной части бедренной кости, включая углубление блока и капсульную пластинку. Если собака долгое время носила лапу на весу, то в большинстве случаев наблюдается разрыв четырехглавой мышцы, и очень мало шансов восстановить нормальную функцию конечности без артродеза . Боковой вывих коленной чашечки
Он встречается также и у собак мелких и средних пород, однако в связи с Genu varum это в первую очередь заболевание собак очень крупных размеров или большого веса. В большинстве случаев вывих является двусторонним. Классификация аналогична классификации медиальных вывихов, причем вывих 4 степени встречается крайне редко. Если не наблюдается никакой выраженной внутренней ротации бедренной кости, то коррекция проводится в зависимости от размеров повреждения путем сжатия капсулы, углубления бороздки и медиальной транспозиции бугристости большеберцовой кости. В других случаях в зависимости от силы боли и типа повреждения проводится остеотомия.
Собака - первое животное, прирученное и одомашненное человеком. Различные его запросы и потребности вызвали возникновение большего разнообразия типов и пород собак. Сформировались породы: охотничьи, служебные, декоративные. Источником разнообразия служили такие генетические процессы, как мутационный, комбинативная изменчивость и условия внешней среды как естественной, так и создаваемой человеком при осуществлении искусственного отбора. Генетика собаки наиболее подробно разработана в отношении следующих признаков: наследование пигментации, экстерьерных признаков, шерстного покрова, аномалий и болезней.
Наследование пигментации Проявление различной пигментации у собак обнаруживается в окрасе шерстного покрова, пигментации мочки носа, губ и рта, радужной оболочки глаз и век. У собак служебных пород изменчивость пигментации наблюдается редко. У охотничьих и декоративных - варьирование окраса шерсти довольно значительно. По сообщению Р. Робинсона (1982), у 118 пород выявлено 29 различных аллелей* пигментации. Наибольшая вариабельность окрасов выявлена у коккер-спаниеля - 18 фенотипов, пинчера - 10, пуделя - 14 фенотипов. *(Аллель - один из пары (или несколько) генов, определяющих развитие того или иного признака.) Несмотря на такое разнообразие окраса шерсти, выделяются следующие основные ее типы: серый окрас - немецкая овчарка с серией разной интенсивности окраса: от более светлого до чëрного; чëрный - ньюфаундленд; шоколадный (кофейный, коричневый) - доберман; голубой - доберман; соболиный, красный - боксëр; жëлтый, кремовый, светло-палевый - изабелла; чепрачный - колли, немецкая очарка; чëрный с подпалинами - доберман; тигровый - дог, боксëр; альбиносы (лейцисты) - шпицы, лайки, арлекины; Генетический анализ показывает, что это разнообразие обусловлено действием комбинативной изменчивости и серией множественных аллелей в результате многократной мутации основного гена. Наследование окраса проявляется в виде доминирования, рецессивности, неполного доминирования, межаллельного взаимодействия, плейотропного действия. В окрасе шерсти собак часто наблюдается распределение пигмента по длине волоса в виде зон (колец), что даëт окрас "агути". Считается, что окрас агути является первичной пигментацией, распространенной у диких животных, таких как серый волк, шакал. В структуру локуса агути входят аллели, обозначенные следующими символами: сплошной чëрный - Аs, доминантный жëлтый - Аy, агути - А, чепрачный тип - аsa, рыжевато-коричневый тип - а t. Сочетание в генотипе собаки генов этого локуса* даëт разнообразие в окрасе шерсти. Окрас шерсти по типу агути распространëн у немецких овчарок и лаек. *(Локус - место расположения того или иного гена в хромосоме.) Распределение пигмента по телу также имеет генетическую обусловленность и изменчивость. Так, например, пигментация шерсти может распространяться по всему телу или проявляться в виде отдельных пятен, то есть пегости с большей или меньшей величиной пятен. Часто пигментация оформлена в виде чепрака по всей спине, или пятна разбросаны по бокам, по голове, морде. Наличие гена альбинизма приводит к утрате пигментации шерсти, кожи, радужной оболочки глаз, губ и рта. Пятнистость может иметь специфический вид, в частности в виде крапчатости и штрихообразных пятен чëрного или коричневого цвета на белом фоне. Особенная пятнистость типична, например, для долматинца и английского сеттера. Имеется "тиковая испещренность", когда белые волосы равномерно перемешаны с пигментированными. Этот тип окраса называется ещë чалостью. Считается, что тиковый окрас имеет доминантное наследование и обусловлен геном Т. Тиковый окрас формируется у щенков к месячному возрасту. Тëмная пятнистость проявляется в различных точках (статях) тела: на голове, шее, хвосте, лапах, крестце, спине. Депигментация реже встречается на ушах и корне хвоста. Считается, что появление белых пятен на ногах и спине имеет доминантиое наследование, а на мочке носа, ушах, бëдрах - рецессивное. При оценке экстерьера пороком считаются розовая мочка носа и губ, розовые (без пигмента) глаза. Несмотря на большое разнообразие в фенотипах пигментации собак, можно выделить типичные окрасы шерсти для некоторых пород. Так, например, афганские борзые имеют окрас шерсти: чëрный, чëрный с коричневым подпалом, голубоватый, серый; русские борзые - ч&ëрный, рыжий пятнистый; боксëры - рыжий, красный, тигровый; бульдоги- красный, соболиный, тигровый; чау-чау - чëрный, голубоватый, красный, серый; доги - чëрный, коричневый, жëлтый, пестрый; арлекины - разноглазость в окрасе радужной; доберманы - чëрный, коричневый (кофейный, шоколадный) голубоватый, изабелла; японские хины - чëрный с белым, красный с белым; ньюфаундлендды - чëрный, песочный, голубоватый; чи-хуа-хуа - 10 разных фенотипов. Пигментация шерсти, глаз, мочки носа имеет генетическую обусловленность и зависит от различных генов, которые определяют синтез белка на молекулярном уровне, образующего пигмент того или иного цвета. Основной ген, наличие которого обеспечивает синтез пигмента, - ген С. Присутствие этого гена в доминантном состоянии обеспечивает все последующие процессы синтеза пигмента в пигментных клетках - меланоцитах. Пигментные зерна имеют разный цвет и форму и различаются по белковой основе, которая определена геном. Их образование происходит на рибосомах клетки при участии РНК; в процессе синтеза образуется пигмент меланин в виде меланиновых гранул. Это уже готовые зерна пигмента. Они выходят из протоплазмы меланоцита и по ее отросткам мигрируют в другие ткани тела. Отсутствие гена С (он мутировал в рецессивную форму с) вызывает альбинизм: животные имеют белую шерсть, белую мочку носа, бесцветную радужную оболочку глаза, сквозь которую просвечивают кровеносные сосуды, придающие глазу красный цвет. Полных альбиносов у собак не зарегистрировано. У некоторых особей наблюдается неполный альбинизм. Это так называемые лейцисты, у которых при бесцветной (белой) шерсти сохраняется темная пигментация мочки носа и радужной глаза. Лейцизм зарегистрирован как породный признак у белых шпицев, белых бультерьеров, у некоторых пород лаек. Таким, образом, основу синтеза пигмента обеспечивает ген С, а его рецессивное состояние с приводит к альбинизму. Все разнообразные окрасы у собак обусловлены другими генами. К сожалению, до сих пор нет единой номенклатуры генов пигментации у собак. Данный вопрос освещен лишь в работах Даусона (1937), Винге (1950), Литтля (1957), Бурса и Фразера (1966). Робинсона (1982), Н. А. Ильина (1932). Наиболее детальный генетический анализ приведен Робинсоном (1982) с указанием символов 31 гена и перечнем 30 окрасов шерсти, обусловленных этими генами. Приведëм классификацию генетики пигментации, предложенную Н. А. Ильиным. Ген С - обеспечивает способность синтезировать пигмент любого цвета; в рецессивном состоянии с приводит к альбинизму, несмотря на наличие других генов, обусловливающих тот или иной цвет. Ген А - определяет зонарное распределение пигмента в шерстинке и приводит к окрасу типа "агути". Рецессивный его аллель (а) - вызывает отсутствие зонарности. Ген В - определяет синтез чëрного пигмента, а в рецессивном состоянии (b) дает коричневый (кофейный, шоколадный) окрас шерсти. Ген Е - вызывает распространение чëрного или коричневого пигмента по шкуре, а его рецессивный аллель (е) обеспечивает синтез жëлтого или красного пигмента. Ген S - вызывает сплошной окрас по всему телу, а рецессивный аллель (s) приводит к пятнистости. Ген D - усиливает интенсивность пигмента в корковом и мякотном веществе волоса, а рецессивный аллель (d) переводит чëрный цвет в голубой, то есть ослабляет пигментацию. Ген е p - вызывает тигровый окрас шерсти. Ген W - определяет белый окрас шерсти. Ген Н - определяет доминантный окрас типа "арлекин". Ген с d - ослабитель красного цвета до жëлтого. Ген h - чалый окрас шерстного покрова. Ген Т - тиковая пятнистость. Н. А. Ильин дал основные генотипы различных окрасов. CCAABBDDEESS - зонарно-серый (немецкая овчарка); CCaaBBAAEESS - чëрный (доги, ньюфаундленды); CCaabbDDEESS - кофейный (доберманы); CCaaBBddEESS - голубой (доберманы); CCaaBBDDe pе pSS -тигровый (доги, бульдоги, боксеры); CCaaBBDDeeSS - жëлтый (сенбернары); CCaaBBDDEESS - чëрный с подпалами (доберманы); CCaaBBAAEESS - чëрный с белыми пятнами; ccaabbDDEESS - белые (лейцисты). У лейцистов гены окраса находятся в скрытом состоянии (криптомерном) и проявляются только у потомства, полученного от скрещивания собаки-лейциста с окрашенной собакой, имеющей доминантный ген С. В таком потомстве могут быть щенки чëрного, кофейного окрасов и альбиносы, если окрашенная собака была гетерозиготна (Сс). Приводим классификацию генов, обусловливающих окраску и тип шерсти, используемые в международных работах по генетике собаки.
Мутантные гены окраса и текстуры шерсти (по Робинсону, 1982) Символы генов Название окраса и типа шерсти Символы генов Название окраса и типа шерсти A Густой чëрный М Мерли Аy Доминантный жëлтый Ма Маска аsa Чепрачный рисунок Si Ирландская пятнистость аt Рыжевато-коричневый Sp Пегая пятнистость b Коричневый Sw Крайний белый окрас cch Шиншилловый Sg Серо-голубая cB Голубоглазый альбинос р Разбавление розовых глаз с Альбинос рр Пуховое разбавление сn Разбавление пигмента rp Волнисто-рябой d Разбавленный Т Тиковая точечность Еbr Пëстрый wa Волнистая е Отсутствие вставки Wh Жесткошерстность G Прогрессивное серебрение wo Завитковая k Кудрявая Hr Бесшерстная l Длинношерстная L Короткошерстная
С окрасом шерсти часто находится во взаимозависимости и пигментация радужной оболочки глаза. Различают карие, коричневые, жëлтые, голубые, голубовато-белесые, резко-рубиновые (из-за отсвечивания кровеносных сосудов), арлекины (разноглазые) Ген Y - обусловливает жëлто-коричневую радужную глаза, а его рецессив (у) даëт голубые глаза. Ген Р в доминантном состоянии даëт нормальные глаза. Его рецессив рa вызывает рубиновый окрас, выявляющийся при определенном повороте головы и глаза. Это зарегистрировано Н. А. Ильиным у собак 12 пород: доги, сеттеры, лайки, курцхаары, боксëры, гончие, эрдельтерьеры, немецкие овчарки, белые шпицы, таксы и др. Рубиноглазие может проявляться в одном глазу, при нормальном окрасе другого глаза. Этот тип окраса не следует смешивать с красноглазием при альбинизме, когда в радужной глаза пигмент отсутствует.
Наследование типа и структуры шерстного покрова Различают следующие типы шерстного покрова у собак: короткошерстные - ген L (доберманы, боксëры и др.); длинношерстные - ген l (немецкие овчарки, ньюфаундленды, колли, кавказские овчарки, лайки и др.); жесткошерстные - доминантный ген Wh (фокстерьеры, жесткошерстные легавые, эрдельтерьеры, жесткошерстные таксы и др.); шелковистые (болонки); бесшерстные - ген Hr - в гомозиготе Hr Hr (голые мексиканские - выживают только гетерозиготы Hrhr); полуволнистый и завитковый волос (пудели) - ген wo. При скрещивании короткошерстной собаки, несущей доминантный ген L, с длинношерстной собакой, имеющей рецессивный ген l, в помëте проявляется промежуточное наследование длины шерсти, и поэтому потомки будут иметь разную длину волоса, отклоняющуюся в той или иной степени от длины волоса одного или другого родителя. Такая особенность в варьировании длины шерсти обусловлена тем, что этот признак определяется действием многих генов, то есть имеет полигенное наследование.
Наследование экстерьерных признаков Характерными наследственными признаками, оценивающимися как породный признак, являются длина и форма хвоста, форма и размер ушной раковины, особенности в строении черепа и конечностей. По длине и форме хвоста собаки различаются на породы: длиннохвостые (доги, борзые), со средней длиной хвоста до скакательного сустава (немецкая овчарка, сенбернары, колли и др.); короткохвостые и бесхвостые (полное отсутствие хвостовых позвонков). Длина хвоста генетически обусловлена полимерией, влияние генов-модификаторов приводит к фенотипическому варьированию длины хвоста. Врожденная короткохвостость изредка появляется у отдельных особей, что послужило материалом для выведения короткохвостых пород собак (карликовый шпиц корабельщиков, гладкошерстная легавая бурбон). Короткохвостость обусловлена рецессивным геном br, при этом число хвостовых позвонков уменьшено. Различают форму и постав хвоста, что имеет наследственную обусловленность и закреплено селекцией, как породный признак. Так, у лаек типичен хвост кольцом на спине, у фокстерьеров, эрдельтерьеров, биглей хвост вертикально- и прямостоячий, у легавых хвост имеет горизонтальное расположение в виде "прута", у борзых хвост образует на конце небольшую кольцеобразность. Породным генетическим признаком является форма и размер ушной раковины. Установлено, что полустоячее ухо определяет ген Нa, при этом кончик уха на треть согнут в сторону слухового входа. Такая форма уха типична для колли, фокстерьеоов. Генотипы могут быть: HaHa, HaH, Нah. Стоячее ухо обусловлено рецессивным геном h с генотипом hh, оно характерно для немецкой овчарки, лаек, шпицев, французских бульдогов, бультерьеров. Многие породы имеют висячее ухо с мягким хрящом от основания ушной раковины. Оно вызвано доминантным геном H, с генотипом НН. Такая форма уже наблюдается у многих пород. Но ухо варьирует по длине, когда его размеры достигают такой длины, что край уха касается земли. Длинноухость типична для спаниелей, гончих, такс, биглей, пуделей, болонок, бассетов. Большое разнообразие у собак наблюдается в строении черепа, челюстей. При одомашнении (доместикации) условия содержания и кормления собак оказывали влияние на формирование скелета. Мутационные процессы, вызванные влиянием мутагенов в пище и в окружающей среде, приводили к мутантным признакам, часть из которых человек закрепил селекционным процессом. В результате морфологические особенности скелета черепа, конечностей, характерные для волка и дикой собаки, претерпели изменения. Появилась мопсовидность (укорочение челюстных костей, особенно верхней челюсти), распространилась укороченность и искривленность костей конечностей, особенно передних (таксы). Мопсовидность распространена как породный признак у собак породы мопс, некоторых типов болонок. Для сторожевых пород типично формирование мощного черепа и челюстного аппарата, с хорошо развитой зубной системой и нормальным прикусом. У некоторых охотничьих собак, формировавшихся для быстрого бега за зверем, селекция закрепила длинноногость, узкотелость, длинные линии головы и шеи (борзые). Большинство элементов скелета обусловлено полигенным типом наследования, а также воздействием факторов внешней среды. Таким образом, направление искусственного отбора, который осуществляется человеком для получения и закрепления желательных особенностей экстерьера, сопровождалось увеличением межпородной изменчивости и использованием мутационного процесса.
Наследственные болезни собак Наиболее важным направлением в селекции собак является работа по профилактике и устранению из породы различных аномалий и болезней, имеющих наследственную природу. Такие явления могут получить быстрое распространение в породе и сопровождаться вырождением, пониженной жизнестойкостью собак и ухудшением воспроизводительной функции. Зарубежные генетики, селекционеры и ветеринары осуществляют большую работу по выявлению наследственных болезней и аномалий. К данному времени уже выявлено и описан характер наследования более чем 57 аномалий и болезней собак большинства пород (Робинсон Р., 1982). Основной фактор, вызывающий наследственные болезни и аномалии, - мутационный процесс, вызывающий генные (точковые), и хромосомные перестройки. В современных условиях мутагенными факторами могут быть некоторые токсичные агенты воды и пищи. Поэтому необходимо выявление таких мутагенных факторов и исключение их влияния. Далее возникает необходимость в определении типа наследования выявленной аномалии или болезни и определение мер подбора и селекции, не допускающих их распространение в популяции или селекционной группе собак. Хотя частота появления аномалий и болезней у собак невелика, но всегда надо иметь в виду, что рецессивные гены, обусловливающие такие явления, могут иметься в скрытом состоянии в породе и выявляться в ряде последующих поколений или при размножении гетерозиготных по этому гену особей. Некоторые аномалии достигли довольно большого распространения в породах, например, крипторхизм, дисплазия бедра, пороки зубной системы, дефекты зрения, грыжи, болезни обмена (диабет, ожирение), эпилепсия и др. В связи с этим должна быть повышена тщательность регистрации аномалий и болезней, выявления животных-носителей таких генов, распространения генов в родственных группах и проведения генетического анализа родословных и генеалогической структуры породы. Необходимо вести разъяснительную работу с владельцами собак и обеспечивать гласность и борьбу с сокрытием имевших место аномалий, повышать роль добровольных обществ и клубов, ветеринарных пунктов, осуществлявших регистрацию появившихся патологий. Следует иметь в виду, что действие аномального гена может не проявляться у животных сразу, а требует определ¨нного периода их развития, то есть можно говорить о "замедленном действии". Мутантные гены, приводящие к гибели животных, называется генами летальными, а когда их действие сказывается в поздние сроки онтогенеза животного - полулетальными. Выявление генов, вызывающих аномалии, показывает, что их доля в породе у гетерозиготных особей значительно больше, чем у гомозиготных. Обнаружение таких генов следует начинать с изучения родословных родственных животных в ряде поколений и у боковых родственников. Если ген аномалии имеет рецессивный тип, то при обследовании нескольких помëтов доля аномальных будет составлять около 25 процентов от всех родившихся. Если ген имел доминантное наследование, то аномалия может присутствовать и проявляться уже у одного из родителей. Распространению аномалий в породе способствует инбридинг, особенно бессистемный и в ряде поколений. Следует учитывать, что доминантный ген аномалии может вызывать гибель животных или приводит к дефекту зрения и слуха, при этом сохраняется в гетерозиготном состоянии. Так, мраморный окрас собак обусловлен геном М, который в гомозиготе (ММ) даëт белых собак с дефектами зрения и глухих, а в гетерозиготе (Mm) получаются собаки мраморного окраса и арлекины. Поэтому для получения мраморных собак следует гетерозиготную мраморную особь (М) спаривать с нормальным, не мраморным партнером, чтобы избежать выбраковки потомства с патологией зрения и слуха. В случае доминантного наследования гена аномалии она проявляется у еë носителя. Таких собак следует исключать из племенного использования. Но иногда доминантная мутация может появиться в геноме особи и выявляется и обнаруживается только в еë потомстве. Такой носитель аномалии должен исключаться из размножения. Животных, имеющих рецессивный тип наследования и находящийся скрыто в гетерозиготности генотипа, необходимо также исключать из размножения, как собак - носительниц рецессивной аномалии, и проводить это в ряде поколений. Как показывают расчеты, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 процентов) снижается к десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с 25 до 2 процентов к сотому поколению при условии, если из популяции систематически устраняются из размножения собаки - носители аномалий. Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерями от разных матерей. При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или заболевания (крипторхизм, диабет) более эффективно для устранения дефекта применять семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и сестры пораженной особи. Учитывая большое число аномалий и болезней, уже зарегистрированных у собак и имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация владельца собаки у ветеринарных врачей и зоотехников-кинологов по вопросам тестирования, выявления и устранения из популяции животных - носителей указанной патологии. Рассмотрим некоторые наследственные заболевания у собак, проявляющиеся в разных системах организма. Кожа. Дисплазия соединительной ткани сопровождается хрупкостью кожи и периферических кровеносных сосудов, легко разрывается, образуются рубцы. Вызвана доминантным геном Cd, в гомозиготе дает летальный исход. Бесшерстность обусловлена доминантным геном Нr, гомозиготы НrНr - погибают, живут гетерозиготы Hrhr. Болезни глаз. Афаксия - отсутствие хрусталика глаза, обусловлена рецессивным геном, зарегистрирована у сенбернаров. Катаракта развивается медленно, имеет много форм, выявляется от 6-месячного до 4-летнего возраста. Некоторые катаракты имеют доминантное, а другие, чаще, рецессивное наследование; АКГ - аномалия глазной структуры зарегистрирована у 80-90 процентов собак породы колли. Поражена сетчатка, склера, зрительный нерв. Выявляется офтальмоскопом. Обусловлена геном сеа, имеющим плейотропное действие. Выворот и заворот век связаны с избыточным развитием лицевой кожи. Вывороченное третье веко обусловлено рецессивным геном, прослеживается в семейной наследственности. Глаукома распространена у американского коккер-спаниеля. Появляется с возрастом у старых и средневозрастных собак. У биглей развивается с 6-18 месяцев. Куриная слепота - проявляется с 8-недельного возраста. Обусловлена рецессивным геном he. Другие заболевания глаз: смещение хрусталика (ген lx), дисплазия сетчатки (ген mrd), атрофия сетчатки (ген рrа). Эти заболевания легко диагностируются при осмотре и проверке поведения собак.
Аномалии Серьëзный дефект, зарегистрированный у многих пород, - дисплазия тазобедренного сустава. Проявляется в раннем возрасте в виде хромоты, истощенной бедренной мускулатуры, плохой подвижности тазобедренного сочленения, нежеланием собаки двигаться. Ранняя диагностика осуществляется рентгенографически. Ускоренный рост усиливает проявление дисплазии. Аномалия имеет полигенную обусловленность с пороговым проявлением. Целесообразно исключать из размножения собак с умеренным поражением сустава. Эффективна массовая селекция, которая должна лежать в основе борьбы с этой аномалией. Из размножения исключаются собаки, в потомстве которых наблюдается появление дисплазии. Другие заболевания конечностей. Дегенерация бедренной кости, встречающаяся в определенных родственных группах, - наследование рецессивное с пороговым характером проявления. Эпифизарная дисплазия проявляется в затруднении движений, шатающейся походке. Вывих коленной чашечки, особенно у мелких пород, - наследование пороговое, полигенной обусловленности. Гипофизарная карликовость, проявляющаяся после 1-2-месячного возраста. Рост прекращается и наступает смерть. Функция гипофиза - недостаточная. Вызывается рецессивным геном du. Обнаружена карликовость у немецких овчарок и у карельских лаек. Фиброзная дисплазия - опухание передних конечностей, хромота с 5-7-месячного возраста. Аномалия имеет наследственный тип рецессивного характера. Ахондроплазия - укорочение конечностей (бассеты, таксы), вызывается рецессивным геном. Подвывих локтевого сустава наступает в 3-4--месячном возрасте, проявляется хромота, обусловлен рецессивным геном es. Укорочение позвоночника (павиановая поза) обусловлена рецессивным геном sp; выпячивание межпозвоночных дисков; деформация позвоночника; остеохондроз позвоночника. Нервные заболевания. Атаксия вызывается дегенерацией центральной нервной системы, вызывается рецессивным геном at. Полный идиотизм начинает выявляться с 6-месячного возраста в повышенной нервозности, судорогах; животные погибают к 2-летнему возрасту. Лейкодистрофия Бьеркаса проявляется в атаксии и параличе, утрате зрения, обусловлена рецессивным геном Id. Мозжечковая атаксия появляется с 9-16-недельного возраста, проявляется в мелкой дрожи головы, негибкости задних конечностей, обусловлена рецессивным геном еb. Эпилепсия - имеет полигенное наследование порогового типа. Миелопатический паралич вызывается геном mр. Липофусциноз - одна из форм полного идиотизма, щенки нормальны до 12-месячного возраста, вызывается рецессивным геном li. Заболевания крови. Главными заболеваниями крови являются анемии и гемофилии. Гемолитическая анемия начинает проявляться около годичного возраста, щенки гибнут в течение года - эритроцитам недостает фермента пируват-киназы, количество которого регулирует ген pk. Гемофилии имеют несколько степеней проявления, сопровождаются разнообразными гемофилическими дефектами. Наследование может быть рецессивное, неполное доминантное и доминантное. Гемофилия А связана с полом: у гетерозиготных самок сокращен синтез фактора VIII. У гемофилии В - наследование сцеплено с полом; у гетерозиготных самок сокращена активность фактора IX. Гемофилии передаются через хромосому Х потомству. Самки являются носителями гемофилии, а самцы болеют клиническими формами в виде опухолей гематомного типа, кровотечений из носа и анального отверстия. Аутоиммунные болезни у собак наблюдаются в отношении гормонов щитовидной железы и семенников. Вероятнее всего, их наследственная обусловленность имеет полигенный характер. Серьëзной аномалией является крипторхизм (односторонний и двусторонний), когда семенники не опускаются в мошонку. Крипторхизм имеет пороговый тип проявления и обусловлен действием нескольких полигенов и рецессивным геном с в хромосоме. Двусторонние крипторхи стерильны, а односторонние могут давать потомство. Такие самцы не должны использоваться в разведении, так как они насыщают породу аномальными полигенами. Самки являются носительницами генов крипторхизма, и поэтому желательно исключать из размножения самок, от которых появляются сыновья-крипторхи. Есть суждение, что крипторхизм вызывается рецессивным геном с, который передаëтся с половой X-хромосомой. У нормальных самцов и самок хромосомы несут доминантный ген С, обеспечивающий отсутствие аномалий, поэтому генотип нормального самца выражается XCУ, а у самок XCXC. При наличии крипторхизма генотип самца содержит XcY, с полным проявлением аномалии. Самки же, несущие ген крипторхизма, имеют генотипXcXC, то есть они - носительницы порока. Следовательно, крипторхизм распространяется в породе через самок-носительниц и через самцов с односторонним крипторхизмом. * * * Краткий перечень наследственных аномалий и болезней у собак, приводящих к гибели или патологическому развитию животных, потребует от ветеринарных врачей и кинологов тщательной регистрации такого рода дефектов, гласности в оповещении владельцев собак о выявленных дефектах и их носителях и регистрации этих сведений в родословных и племенных книгах. Необходимо также учитывать, что условия кормления, воспитания и дрессировки служат важными факторами, обеспечивающими реализацию наследственности "спящих генов", которые могут иметь положительное, а часто и отрицательное влияние на формирование пород.
лёка
Пост N: 6836
Откуда: Где то в сугробах
Отправлено: 25.12.11 06:55. Заголовок: Наследование длины к..
Наследование длины конечностей Межпородные кроссы
Длина конечностей у собак наиболее непостоянный признак, поэтому мы видим как крупные, так и миниатюрные, и даже той-породы. Наиболее исчерпывающей работой по межпородному кроссу собак остается исследование К.Р. Стокарда с коллегами, которые обнаружили, что при кроссе таких приземистых собак, как такса и бассет-хаунд, с собаками, имеющими нормальную длину конечностей, как у немецких овчарок, гибриды первого поколения имеют промежуточную длину конечностей. Среди гибридов второго поколения происходит расщепление с появлением щенков с длинными, промежуточными и короткими конечностями, что вовсе не означает простой способ наследования этого признака.
Сложность заключается в том, что на длину конечностей может влиять вид костяка. Легкий, но прочный костяк салюки доминирует над костяком бассет-хаунда, костяк бульдога над костяком гончих, а костяк пекинеса над костяком салюки. М. Берне и М.Н. Фрэзер считают, что легкий костяк плотнее и крепче массивного, но может быть и более ломким, в подтверждение чего приводят свидетельства о высокой частоте переломов у грейхаунда с тонкими легкими костями. При кроссе собак с различными типами костяка крайние их разновидности, то есть легкий и массивный, доминируют над всеми промежуточными. Однако признаки хондродисплазии, кажется, больше влияют на массивный костяк, чем на легкий, поэтому у приземистых собак с легким костяком конечности будут прямыми, а при массивном искривленными.
Л.Ф. Уитни описывает кросс фокстерьеров и бостон-терьеров с таксами. В обоих случаях у гибридов первого поколения отмечалось промежуточное наследование длины конечностей. Затем он провел кросс бассет-хаундов с бладхаундами и обнаружил среди гибридов первого поколения щенков с различной, но не короткой длиной конечностей. Бэк-кросс не дал такого четкого расщепления, какое получил К.Р. Стокард. Л.Ф. Уитни подчеркивает, что за длинноногость (когда длина конечностей на У4 больше нормы), наблюдающуюся у гончих, доминирующую над нормальной длиной конечностей, отвечает один-единственный ген.
Внутрипородные отклонения
В рамках одной породы отклонения в длине конечностей не так выражены, как при межпородном скрещивании. В целом мы имеем дело с полигенным признаком в том смысле, что селекция по более длинным конечностям приведет к их постепенному удлинению и наоборот. Может быть, увеличить длину конечностей у приземистых пород собак будет сложнее. Так-сообразным породам свойственна хондродисплазия, то есть нарушение роста длинных костей конечностей. У пород собак с нормальной длиной конечностей кости постепенно растут в длину и в ширину до полного закрытия эпифизарных ядер роста. У собаки с хондродисплазией окостенение и закрытие эпифизарных ядер роста совершается очень быстро, но толщина кости продолжает увеличиваться. В результате она становится короткой и толстой.
Для большинства пород собак имеется верхняя и нижняя границы длины конечностей, и их селекция направлена на то, чтобы они не были ни приземистыми, ни высоконогими. Для коррекции экстремальных отклонений от длины конечностей высоконогих или приземистых собак вяжут с партнером, имеющим нормальную длину конечностей, или вообще не пускают их в разведение. Иногда приземистость наблюдается при нормальных пропорциях остальных статей, что может войти в моду, в результате чего любители породы раскалываются на два лагеря сторонников укороченных конечностей и приверженцев естественной для породы длины конечностей.
Невозможно вести рассуждения о длине конечностей и структуре их костей без упоминания о питании собаки. К.Р. Стокард с коллегами изучал эту взаимосвязь, имеющую разные результаты в том или ином питомнике. Рацион, моцион и тренинг существенно влияют на развитие и формирование костной ткани и длину конечностей, равно как и на другие аспекты экстерьера. Так, рахит, редко встречающийся в любой породе, может повлиять на структуру костей и привести к определенной деформации конечностей. Высокий уровень питательных веществ в раннем возрасте (до 3 4 месяцев) влияет не только на прибавку в весе, но и на структуру костей, так что вполне может изменить такие параметры, как длина задних и передних конечностей. Известно, что он способствует проявлению дисплазии тазобедренного сустава. По данным М. Берне и М.Н. Фрэзера, при умеренном питании, за которым следует период чрезмерного, возникает тенденция к утолщению длинных трубчатых костей и раннего закрытия швов и родничков черепа.
Х.П.Шенг и Р.Э. Хаггинс исследовали биохимию роста и развития биглей и продемонстрировали быстрое отложение у них запасов жира от рождения до полуторамесячного возраста и относительно постоянную его прибавку в процентном отношении в дальнейшем. Они обнаружили, что зрелость различных структур с биохимической точки зрения наступает не одновременно: по ионам натрия и хлора с момента рождения, по ионам кальция в два месяца, по общим запасам воды в организме в три месяца, а по белкам в четыре месяца. Полезно было бы просмотреть научные исследования влияния роста и питания на экстерьер, но таковые не проводились, хотя Р.Б. Депью и Г. Вайсе обсуждали это.
О.Зоммер в довольно-таки спорной статье полагает, что рост длинных трубчатых костей и скелета в целом завершается к девятимесячному возрасту, что подчеркивает потенциальную важность рационального питания собаки на ранних этапах ее жизни.
Заводчики с трудом соглашаются с фактом, что внешний вид их или чужих собак представляет собой совокупность должного рациона и заложенного у них генотипа. Пока не изучено наследование отдельных признаков, например длины конечностей и формата, поэтому заводчики должны вязать "лучшее с лучшим", а собак с недостатком с идеальным по этому признаку партнером.
«Когда вы смотрите в родословную животного, она говорит вам о том, каким оно должно быть, когда вы смотрите на животное в ринге это говорит вам о том, каким оно кажется. А когда вы смотрите на его потомков, это говорит вам, чем оно является на самом деле».
здорово Хорошая статья
Оксана
Алтын Таш
постоянный участник
Пост N: 2503
Откуда: Россия, Новосибирск
Отправлено: 25.12.11 07:00. Заголовок: лёка решила провест..
Отправлено: 25.12.11 07:05. Заголовок: Форма лапы Можно ска..
Форма лапы Можно сказать, что исследованиями в этой области пренебрегали, и это удивительно, учитывая важность строения и формы лапы как для выставочной, так и для рабочей собаки. Э.С. Хамфри и Л. Уорнер сообщают о полном или частичном доминировании кошачьей лапы над заячьей. Т. Мархлевский разделяет эту точку зрения применительно к пойнтерам, но Р.Б. Келли не соглашается с ней, когда речь заходит о бордер-колли.
Наследование перепончатых лап неизвестно.
Прибылые пальцы Прибылые пальцы у собак это пятые пальцы на задних конечностях, необходимость в которых в ходе эволюционного процесса отпала. У большинства выставочных собак их удаляют в раннем возрасте, поскольку они затрудняют движения, но у ряда пород, например у пиренейской горной собаки и бриара, они являются породным признаком, причем на каждой плюсне у них должно быть по два прибылых пальца. Разумность этого требования сомнительна, хотя Л.Ф. Уитни утверждает, что прибылые пальцы могут пригодиться породам, плавающим в воде. Заводчики пуделей удаляют не только прибылые пальцы на задних конечностях, но и пятые на передних, которые не трогают у большинства пород собак. >
Способ наследования лишних пальцев (полидактилии) на передних конечностях неизвестен. Л.Ф. Уитни cчитает , что прибылые пальцы на задних конечностях доминируют над их отсутствием. Это характерно для немецких овчарок, у которых прибылых пальцев практически не бывает, а также для браков (по данным А. Фаласкини, проводившего кросс пойнтеров с браками), что согласуется с данными И. Грундмана.
С колли и бордер-колли иная ситуация. Относительно последней породы Р. Б. Келли, которого цитируют М. Берне и М.Н. Фрэзер, заявляет, что родители, не имеющие прибылых пальцев, вполне могут дать потомство, у которых они будут. Это наводит на предположение, что прибылые пальцы в этой породе рецессивный признак. Более ранняя работа К.Э. Килера и Х.К. Тримбла, изучавших кросс колли с далматинами, не позволяет прийти к каким-либо заключениям. Они выявили, что у собак, несущих один ген прибылых пальцев, фенотипическое его проявление было всего лишь у 47% из них, а не у всех, как это следовало бы ожидать. При скрещивании гетерозиготных по этому признаку собак между собой прибылые пальцы были только у 58,3% щенков, тогда как по расчетам они должны были быть у 75% из них, что говорит о неполной пенетрантности данного состояния.
Что касается сдвоенных прибылых пальцев, К.Р. Стокард с коллегами считает этот признак рецессивным по отношению к единичным прибылым пальцам. Однако И. Грундман придерживался мнения, что и те и другие представляют собой аутосомно-доминантные, правда не зависящие друг от друга признаки. Некоторые семейства собак могут нести оба таких гена ажнейшие наследственные заболевания конечностей и болезни с наследственной предрасположенностью. Нарушения чисто наследственного генеза называются наследственными пороками ( наследственными дефектами); если налицо только незначительные нарушения здоровья, то говорят о наследственных недостатках, при тяжелых нарушениях здоровья говорят о наследственных заболеваниях. Способ наследования является, как правило, монофакторным, и вариоционная форма в популяции является прерывающейся, то есть, картина болезни четко отличается от нормальных вариаций.
При болезнях с генетически обусловленной предрасположенностью ( заболевания, развившиеся в результате воздействия условий окружающей среды) роль генетических факторов такова, что, хоть и имеется полигенно закрепленная степень предрасположенности и устойчивости организма к заболеванию, появление болезни все-таки зависит также и от факторов окружающей среды. Способ наследования является полифакторным; форма вариации в популяции является непрерывной или квази-непрерывной, то есть предрасположенность к заболеванию в той или иной степени присутствует постоянно. Относящиеся к этому комплексу пороки и болезни ведут в целом к исключению из разведения ( защита животных)
Наследственные заболевания опорно-двигательного аппарата
Перомелия – в виде патологического уменьшения всех конечностей ( микромелия) и в виде изолированного нарушения развития конечностей, а также в виде гипоплазии и аплазии отдельных частей конечностей
проявление: Бигли, мопсы,чихуа-хуа, таксы, немецкие овчарки и кокер-спаниели
генетика: Полигенно детерминированная предрасположенность, особенно часто встречающаяся в отдельных линиях. При изолированной форме отсутствие или недоразвитие определенных частей конечностей или в комбинации с другими дефектами.Ectromelia bithoracica, небольшая остаточная часть бедренной кости и отсутствие дистальных частей конечностей. Картина болезни: При изолированной форме отсутствие или недоразвитие определенных частей конечностей или в комбинации с другими дефектами.Ectromelia bithoracica, небольшая остаточная часть бедренной кости и отсутствие дистальных частей конечностей.
меры Выбраковка щенков- носителей признаков. При учащенном возникновении в какой-то линии – генетико-метафилактические меры. ________________________________________________________________________________ Волчий коготь- появления 5-го или 6-го пальца.
проявление: Догообразные, такие как мастиффы, ньюфаундленды, немецкие овчарки и леонбергеры. У сенбернаров и горной пиренейской собаки это породная особенность ( устойчивость при ходьбе по снегу). Иногда встречается у различных разновидностей терьеров, шпицев, метисов шпицев,охотничьих пород, а также у бернских альпийских овчарок, комондоров, колли, бобтейлов и др. генетика: Наследственная передача полидактилии подтверждена многократно. Тип наследования аутосомно-доминантный или рецессивный с высокой пенетрантностью Картина болезни: У сегодняшних пород собак отсутствует в большинстве случаев 1 медиальный палец или существует как рудимент лишь с двумя фалангами, в единичном или удвоенном виде ( полидактилия ) При этом он образует так называемый волчий коготь. На передних конечностях волчий коготь появляется регулярно меры:Генетико-метафилактические меры _______________________________________________________________________________________ Синдактилия ( редко)-врожденное сращение пальцев
Проявление: Спорадически у пуделей,фоксхаундов,немецких овчарок и немецких догов.
генетика: Тип наследования неизвестен. Картина болезни: Слияние плюсневых костей 3-го и 4-го пальцев на уровне дистальных эпифизов и слияние фаланг или 1-3 фаланг 4-го и 5-го пальцев. меры:Исключение из разведения носителей признаков
Некроз лап,нейротрофический- наследственно обусловленная нейрогенная акропатия, которая приводит к некрозу пальцев на лапах и аутомии пальцев.
проявление: Гладкошерстные легавые, в особенности немецкие курцхаары
генетика: Предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования, но может существовать и доминантный тип наследования со сниженной пенетрантностью Картина болезни: Молодых собак наблюдаются воспаления в области пальцев с образованием язв и некрозом кожи и костных тканей. Кости конечностей ниже локтевых и коленных суставов вследствии увеличения пористости компактного вещества утолщаются и становятся мягкими. Кожная и болевая чувствительность снижены. Собаки часто грызут пальцы,утратившие чувствительность. меры:Исключить носителей признаков из племенной работы; при разведении прибегать к генетико-метафилактическим мерам. __________________________________________________________________________________ Атрофия мышц,прогрессирующая невральная- заболевание скелетной мускулатуры как следствие инволюции ( атрофии) ганглиозных клеток переднего рога костного мозга.
проявление:Учащенно в некоторых линиях у бретонских спаниелей, пойнтеров.
генетика: Наследственность аутосомно-рецессивная Картина болезни: Носители признаков распознаются на 4-ом месяце жизни; физическая слабость, атрофия мышц плеча и проксимальной части задних конечностей, нарушения стойки и движений различной степени тяжести, снижение допустимой нагрузки, тремор. Позднее неподвижность ( тетраплегия) меры: Генетико-метафилактические меры.
______________________________________________________________________________________ Миоклония идиопатическая- клонические конвульсии мускулатуры, биохимические нарушения в центральной нервной системе с неизвесным базисным дефектом.
проявление: Скотч-терьеры, силихэм-терьеры, английские и американские кокер-спаниели, ирландские сеттеры,пекинесы,фокстерьеры, английские бульдоги
генетика: Аутосомно-рецессивное наследование Картина болезни: Быстрые непроизвольные подергивания отдельных мышц. Ритм сокращения и количество пораженных мышц варьируют. У скотч-терьеров после движения или при возбуждении интермиттирующие, длящиеся несколько минут судороги мышц спины и конечностей с ригидностью и нарушением походки. В конечной стадии часто полная утрата способности двигаться самостоятельно. меры:Генетико-метафилактические меры.
Болезнь Легга-Кальве-Пертиса ( Породная предрасположенность на полигенной основе )
Этиология болезни Легга – Кальве – Пертиса ( аваскулярный некроз головки бедренной кости) неизвестна. Предполагается наличие предрасположенности, обусловленной множественными дисплазиями эпифизов, так как заболевание чаще встречаентся у определенных пород и определенных племенных линий и в 20 % случаев затрагивает обе стороны. С паталого-анатомической точки зрения наблюдается нарушение васкуляризации эпифиза головки бедренной кости под действием нормальной нагрузки. Головка деформируется, и как следствие развивается коксартроз.
Симптомы. Заболеванию подвержены в основном представители карликовых пород, в первую очередь терьеры. Из-за болей в тазобедренном суставе животные хромают. Боли возникают при пассивных движениях сустава. Подвижность сустава ограничена. Заметна атрофия околосуставных мышц, животное старается не двигать конечностью. Изменения начинаются в возрасте примерно 5 месяцев и прекращаются после 13 месяцев. Появление хромоты в большинстве случаев означает, что изменения головки бедренной кости зашли довольно далеко.
Рентгенографическая картина. Увеличенная суставная щель, эпифиз более светлый, затенение и уплотнение головки бедренной кости, на более поздней стадии разрежения головки и шейки с деформацией.
Лечение. Оно заключается в иссечении головки и шейки бедренной кости. У маленьких пород эта операция не представляет сложностей. При ее своевременном проведении редко остается заметная хромота. Консервативное лечение болеутоляющими средствами и строгое ограничение движений часто оказываются запоздалыми мерами, так как при появлении хромоты изменения уже бывают необратимыми
Генетически обусловленные нарушения роста костей.( Полигенная основа)
Агенезия лучевой кости становится причиной деформации и укорочения передних конечностей.
При редко встречающейся Osteogenesis imperfecta tarda у животных отмечается слабость костной структуры длинных трубчатых костей. Возникающие при этом спонтанные переломы приводят к деформациям конечностей и остеопорозу.
Отрыв крючковидного отростка локтевого бугра часто наблюдается у растущих собак различных пород. До 11 недель жизни крючковидный отросток состоит только из хряща и образуется из собственного ядра окостенения. В месте его прикрепления к локтевому бугру находится лентообразный светлый участок хрящевой ткани ( эпифизарная зона ), который виден на рентгеновских снимках до 18-24 недели и затем окостеневает ( это явление обнаружено у немецких овчарок, бассетов, сенбернаров, афганских борзых, выжл, веймаранеров, пойнтеров, дратхааров и такс). В результате этого крючковидный отросток теряет эластичность и в области ростковой зоны может частично или полностью оторваться в результате травмирования локтевого сустава. Заживлению мешает синовиальная жидкость, проникающая в щель, а возникающие вследствие этого нестабильность локтевого сустава и суставная мышь причиняют боль и связаны с артротическими изменениями. Удаление оторвавшегося крючковидного отростка устраняет болевые ощущения, однако остающаяся нестабильность сустава вызывает более или менее сильные артротические изменения. Показанием к иссечению крючковидного отростка не может являться видная на рентгеновском снимке эпифизарная зона, но только следующие обстоятельства.
Щель, расширенная в результате остеолиза Смещение отломка кости Наличие щели в возрасте старше 7 месяцев.
Эозинофильный паностит.(Предполагается породная предрасположенность на полигенной основе )
Речь идет о болевом синдроме неизвестного происхождения, затрагивающем длинные трубчатые кости и встречающемся особенно часто у немецких овчарок в возрасте 5-12 месяцев, гораздо реже до 2 лет и старше.
Симптомы. Они выражаются в приступах хромоты различной степени тяжести, которая часто переходит с одной конечности на другую, причем животные становятся малоподвижными, двигаются неустойчиво и теряют аппетит. При пальпации поверхности кости после осторожного отведения расслабленных мышц наиболее сильные боли отмечаются в плечевой кости. Температура тела нормальная или повышенная, результаты лабораторных исследований без изменений, иногда отмечается эозинофилия.
Рентгенографическое исследование.
Можно распознать гранулярные, похожие на трабекулы затенения в костном мозге, тени в виде пятен вокруг отверстий питательных каналов и уменьшение контрастности между костным мозгом и кортикальным слоем, иногда реакцию периоста. Изменения появляются в плечевой, бедренной и лучевой костях, в том числе в средней трети диафиза, и в локтевой и большеберцовой костях в проксимальной трети.
Лечение. Животному дают болеутоляющие средства. Если они не дают эффекта, можно применять глюкокортикоиды в небольших дозах. Болезнь часто проходит спонтанно в течении 1-3 месяцев. В отдельных случаях могут наблюдаться приступы хромоты до 18 месяцев.
Osteochondrosis dissecans( Предполагается породная предрасположенность на полигенной основе )
Это изменение встречается в возрасте 4-8 месяцев с одной или двух сторон на проксимальном или дистальном участке плечевой кости, на дистальных мышелках бедренной кости и на таранной кости. Лечение всех форм заключается в удалении хрящевой пластинки с кюретажем или лучше с высверливанием в склеротичной субхондральной кости отверстий диаметром 1-2 мм для ускорения образования волокнистого хряща. Операцию следует проводить сразу после постановки диагноза, прежде чем оторвавшаяся пластинка превратится в суставную мышь и разовьется дегенеративное заболевание сустава.
Osteochondrosis dissecans головки плечевой кости Он встречается только у собак крупных пород и примерно в половине случаев является двусторонним. Клинически наблюдается хромота, укороченный шаг и появление болей при сильном вытяжении плечевого сустава.
Рентгенографическое исследование.
Обнаруживается светлая область в виде углубления на каудо-дорсальной поверхности головки плечевой кости.
Osteochondrosis dissecans блока плечевой кости. Появляются хромота и боль при пальпации медиальной части места прикрепления проксимальной коллатеральной связки или натяжение этой связки путем боковой ротации предплечья после сгибания запястного сустава на 90 градусов. Остеохондроз отличается от изъязвления на медиальном мыщелке плечевой кости, которое появляется как « отпечатывающееся» поражение при фрагментации венечного отростка.
Рентгенографическое исследование.
На сагиттальном снимке дистальной части плечевой кости виден дефект на медиальном крае блока под местом прикрепления медиальной коллатеральной связки. Это заболевание сустава в большинстве случаев связано с отрывом венечного отростка. При любой операции по поводу остеохондроза дистальной части плечевой кости следует проверять состояние венечного отростка.
Osteochondrosis dissecans дистальной части бедренной кости. Это заболевание возникает в возрасте 3-9 месяцев у собак крупных пород. Чаще всего поражается медиальный мыщелок, реже- латеральный. Клинически отмечается хромота средней и тяжелой степени, боль практически не беспокоит. Причиной предположительно является быстрый рост и перегрузка костей и хрящей у молодых животных. Собаки показываются ветеринару по поводу внезапно возникшей хромоты и при манипуляциях с суставом испытывают боль. При своевременно проведенной операции прогноз благоприятный.
Рентгенографическое исследование
Делаются снимки во фронтальной и кранио-кадуальной плоскости. На снимках видны неправильные контуры и светлые участки на субхондральной кости. На сагиттальных или на сделанных под углом снимках коленного сустава отслоение хряща видно как уплощение со склерозом субхондральной кости.
Osteochondrosis dissecans таранной кости. Он поражает медиальный гребень блока и часто бывает двусторонним. Хромота и укорочение шага на пораженной стороне часто связанны с одновременным выпотом в сустав.
Остеохондрозное поражение медиального гребня блока таранной кости диагностируется в возрасте 4-5 месяцев у собак крупных пород. В противоположность другим остеохондрозным поражениям в этом случае вместе с хрящом отделяется часть субхондральной кости. Клинические симптомы хромота, выгибание голенотаранного сустава, боли при сгибании и разгибании – являются неспецифическими. Лечение состоит в своевременном удалении отделившихся фрагментов прежде, чем разовьется артроз. Подход осуществляется путем остеотомии с артротомией в краниальной или каудальной части медиальной коллатеральной связки.
Рентгенографическое исследование.
Кранио-каудальный снимок голенотаранного сустава, всегда на обеих сторонах, по возможности в виде стрессовых снимков с вытяжением сустава по продольной оси. При этом виден фрагмент на проксимальной кромке медиального гребня блока, и картина сходна с картиной перелома.
Медиальный вывих коленной чашечки ( Наследование не полностью прояснено, следует предположить полигению с повышенной частотой возникновения в некоторых линиях)
Медиальный вывих коленной чашечки является самым заметным признаком отклонения в развитии всейконечности. Он наблюдается у собак всех пород, предрасположенность отмечается у карликовых пород. Вид и объем деформации являются различными и включают в себя: уменьшение поворота вперед и варус проксимальной части бедренной кости, медиальное смещение четырехглавых мыщц, гипоплазию медиального и гиперплазию латерального мыщелка бедренной кости с уплощением блока, поворот вовнутрь и вальгус большеберцовой кости в медиальном направлении и поворот пальцев внутрь.
Клиническое деление вывихов коленной чашечки
I степень Нормальное движение, иногда возможны случаи привычного вывиха коленной чашечки, при котором собака держит конечность на весу из-за боли. Вытягивание конечности приводит к вправлению вывиха. В вытянутом положении конечности коленную чашечку можно пальцами вытянуть из сустава в медиальном направлении, послечего она самостоятельно встает обратно.
II степень Genu varum, пальцы повернуты вовнутрь, частые вывихи во время движения с невозможностью наступать на лапу. Если нарушение наблюдается с обеих сторон, то животное на лапы наступает, но избегает их распрямления. Отмечается ротационная нестабильность коленного сустава до 30 градусов и поворот гребня большеберцовой кости вовнутрь при распрямлении конечности. В вытянутом положении конечности коленную чашечку можно вытянуть пальцами из сустава в медиальном направлении, после чего она остается в вывихнутом положении: плоский блок.
Рентгенографические исследования
Легкий варус дистальной части бедренной кости и легкий вальгус проксимальной части большеберцовой кости с образованием остеофитов на краях блока.
III степень Genu varum с поворотом внутрь дистальной части конечности. При одностороннем вывихе животное не наступает на лапу; при двустороннем движение осуществляется короткими шагами на полусогнутых лапах. Четырехглавая мышца не может разогнуть сустав. Наблюдается явная вращательная нестабильность 30-60 градусов. Поворот вовнутрь гребня большеберцовой кости и большеберцовой кости. Медиальный вывих коленной чашечки вправляется с трудом и тут же повторяется. Блок очень плоский; иногда дополнительно существует растяжение или разрыв передней крестовидной связки с симптомом «выдвижного ящика».
Рентгенографическое исследование
S- образное искривление дистальной части бедренной кости и проксимальной части большеберцовой кости со скошенной суставной щелью.
IV степень Собака передвигается так же, как при вывихе 3 степени, совсем молодые собаки передвигаются скачками. Наблюдается Genu varum с согнутым коленом. Коленную чашечку вправить не удается ( Ectopia patellae). Вместо блока обнаруживается круглое возвышение. Гребень большеберцовой кости повернут медиально на 60-90 градусов.
Рентгенографическое исследование.
Изменения более выражены, чем при вывихе 3 степени.
Лечение.
Путем хирургического лечения редко удается устранить все имеющиеся изменения. Целью вмешательства является восстановление, насколько это возможно нормальной функции конечности. Стабилизация сустава осуществляется либо сжатием капсулы, либо путем ее надреза и перхлеста лоскутов. При медиальном смещении бугристости при вывихах 1-3 степени рекомендуется транспозиция гребня большеберцовой кости латерально. При необходимости дополнительно проводятся медиальная десмотомия и углубление бороздки. Рекомендуется также отделение и перемещение четырехглавой мышцы. Для этого отделяется с боковой стороны латеральная широкая мышца от двуглавой мышцы, а медиально медиальная широкая от каудальной части мышечного брюшка портняжной мышцы. Затем вся группа четырехглавой мышцы в дистальной и проксимальной части отделяется от бедренной кости и в местах прикрепления от суставной капсулы. При вывихах 4 степени из-за слишком сильной ротации вовнутрь проксимальной части большеберцовой кости смещение бугристости большеберцовой кости невозможно. В таких случаях коррекция может осуществляться только путем остеотомии проксимальной части большеберцовой кости и при необходимости дистальной части бедренной кости, включая углубление блока и капсульную пластинку. Если собака долгое время носила лапу на весу, то в большинстве случаев наблюдается разрыв четырехглавой мышцы, и очень мало шансов восстановить нормальную функцию конечности без артродеза
лёка
Пост N: 6838
Откуда: Где то в сугробах
Отправлено: 25.12.11 07:14. Заголовок: Алтын Таш А хрен ли ..
Алтын Таш А хрен ли сидеть гадать на кофейной гуще. У меня инфы по конечностям много, мне не жалко, есть ещё, но думаю и этого хватит. Сначала гонят в массы всякую хрень, а потом сидят затылок чешут : "и шо это было?"
После одомашнивания прослеживается целый ряд типичных изменений характеристик животных по сравнению с дикой формой, так называемый эффект одомашнивания: сокращение массы мозга на 20-30 % притупление остроты восприятия (зрение, слух, обоняние) изменение или исчезновение некоторых форм поведения (к примеру, понижение агрессивности) уменьшение зубов и рогов появление разнообразных мастей и окрасов редукция волосяного покрова (к примеру, у свиньи) появление свисающих ушей более вертикальный лоб сокращение пищеварительного тракта у травоядных и удлинение у плотоядных образование пород с отчасти сильными различиями во внешнем виде (к примеру, чихуахуа и сенбернар) менее развитые рефлексы защиты или бегства нарушение сезонного цикла размножения и повышенная плодовитость менее развитый инстинкт защиты потомства
Некоторые их этих эффектов (притупление восприятия, сокращение шерсти, уменьшение зубов, форма лба, образование рас) наблюдаются и у человека по сравнению с его предками или неандертальцем. Некоторые учёные говорят, в связи с этим, об «одомашнивании» человека в ходе своего развития.
Аскор
постоянный участник
Пост N: 1679
Откуда: Россия, Екатеринбург
Отправлено: 25.12.11 07:48. Заголовок: Алтын Таш пишет: у ..
Алтын Таш пишет:
цитата:
у щенка, которого выставила Зардак, проблемы очевидны. Может быть стоит их признать
Алтын Таш , ну может быть, Вы, мне объясните: - вся эта тема была начата для того, чтобы показать этого, единственного щенка? Так есть проблема (и какая?) в породе или нет? Алтын Таш пишет:
цитата:
Может быть стоит их признать ну не уродился, что страшного...
Тут вот оппоненты по нескольку раз о своей честности (не знаю, сколько раз нужно об этом сказать, чтобы другие поверили) писали - по мне, если ратуешь за честность, видишь проблему и хочешь о ней говорить - пиши прямо, чей щенок? от кого? зачем "ходить вокруг, да около"? А так, действительно - ничего страшного. Такого щенка, скорее всего, видно было и в раннем возрасте, только отличался он, как мне кажется, не длиной ног, а слишком большой (непропорциональной) головой. Наверное, и на таких есть "любители". колмакова татьяна , какое-то время назад была темка, в которой Вы и др. писали о том, что существует период в росте собаки, названый Вами "период гадкого утенка. Так же эмоционально, как и в этой теме, Вы, доказывали что из "гадких утят" вырастают "красавцы лебеди", а я в противоположность Вам, писал: - в любом возрасте можно оценить перспективы щенка и если есть претензии к щенку, то и к выросшему из него взрослому животному, будут те же. колмакова татьяна, что изменилось?
лёка
Пост N: 6839
Откуда: Где то в сугробах
Отправлено: 25.12.11 07:57. Заголовок: У карлоидов самые на..
У карлоидов самые навороченные головы в помёте-на этом и попалась Татьяна, если бы взял просто обыватель ну не выросло А ведь если такое и было ещё у кого то, то скорее всего ушло за забор...маленькое, но головастое сцуко И ни кто ж не признается-пока как у кавказов не станет породным "маркёром".
ну может быть, Вы, мне объясните: - вся эта тема была начата для того, чтобы показать этого, единственного щенка? Так есть проблема (и какая?) в породе или нет?
для чего начата тема я объяснить не могу, могу только предположить. Есть щенок с проблемами... то ли карлик т о ли еще что-то. Из-за него видимо и весь сыр бор. В породе проблемы в виде такого щенка наблюдаются не часто. Низкопередых же собак достаточно много. Здесь смешение в одну кучу разнопроблемных собак, возможно из-за недостаточно точного понимания этих самых проблем. Аскор пишет:
цитата:
если ратуешь за честность, видишь проблему и хочешь о ней говорить - пиши прямо, чей щенок? от кого? зачем "ходить вокруг, да около"?
ну вообщем то так.... Аскор пишет:
цитата:
Такого щенка, скорее всего, видно было и в раннем возрасте, только отличался он, как мне кажется, не длиной ног, а слишком большой (непропорциональной) головой.
Слава Богу у меня пока карлики не рождались, но как пишут в лит-ре, при рождении они ни чем не отличаются от своих собратьев, эти проблемы начинают проявляться позже в процессе роста...
Отправлено: 25.12.11 08:28. Заголовок: Алтын Таш пишет: И ..
Алтын Таш пишет:
цитата:
И ни один из нас не застрахован от рождения "уродца".
+1000, причем будешь бояться и обходить одно, вылезет другое. Аскор пишет:
цитата:
Такого щенка, скорее всего, видно было и в раннем возрасте, только отличался он, как мне кажется, не длиной ног, а слишком большой (непропорциональной) головой.
Вы видели, или рассуждаете? Насколько непропорциональной? Как часто щенки, подающие надежды, израстаются и наоборот...Я без сарказма, а абсолютно серьезно. Если есть фото подобного малыша в яслесадовском возрасте - поставьте пожалуйста
Все даты в формате GMT
3 час. Хитов сегодня: 57
Права: смайлы да, картинки да, шрифты нет, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация вкл, правка нет
да, побольше бы, не читаемо. 
Бред какой то .
ну не уродился, что страшного... 
+1000, причем будешь бояться и обходить одно, вылезет другое. 
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума
